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二、慢性肾盂肾炎 症状类似急性肾盂肾炎。晚期常引起肾衰及高血压表现。 病理特征：肾间质炎症，肾组织瘢痕形成，肾盂肾盏的纤维化和变形。 　　　 第四节 肾功能不全 各种病因致使肾功能严重障碍时，可使肾脏的泌尿功能、内分泌功能等发生障碍，导致机体代谢废物潴留，出现一系列临床症状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全 肾功能不全可分为急性和慢性两种。 肾功能不全发展到严重阶段均可导致尿毒症 一、急性肾功能不全 肾小球滤过率急剧减少， 肾小管发生变性、坏死 临床上往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、和水中毒等。 可在几周内发展为尿毒症 （一）病因和分型： 肾前性、肾性、肾后性三大类 1、肾前性因素：肾血流灌注严重不足 有效循环血量不足：如严重脱水、失血、休克、烧伤、严重创伤、大手术 心排出量下降：急性心力衰竭、心肌梗死、严重心律紊乱等导致的心源性休克 肾血管收缩：血管收缩药运用不当、肾创伤、肾动脉栓塞或血栓形成 2、肾性因素： 　常见的原因： 各种肾小球肾炎 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物、溶血及横纹肌溶解所致血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管（如挤压综合征） 挤压综合征（打击所致） 3、肾后性因素： 常见于结石、肿瘤压迫等因素所致的从肾盂到尿道的任何部位的急性阻塞 （三）发病过程及功能代谢变化 １、少尿型急性肾功能不全 　　病程分期：少尿期、多尿期、恢复期 （1）、少尿期： １）尿的改变 少尿：尿量＜400ml／d 无尿：尿量＜100ml／d 一般在100-200ml／d 少尿期可持续8-16天，然后进入多尿期 少尿可使体内代谢产物积聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒 ２）氮质血症：中度、重度可引起呕吐〕腹泻、甚至昏迷 ３）高钾血症：少尿使钾的排除减少；细胞内钾外移增多；是急性肾功能不全少尿期最重要的死亡原因 ４）代谢性酸中毒：酸性代谢产物生成增多；肾脏排酸保碱功能障碍 ５）水中毒：除了排水减少外，由于分解代谢增强，内水产生增多。 （2）、多尿期 损伤的肾小管上皮细胞再生。但其功能恢复较慢。 一般尿量增加至400ml／d以上，即标志着患者进入多尿期。尿量进行性增多是逐渐恢复的标志 可达3-5L／d。此期可持续1个月左右。 （3）、恢复期： 此期与多尿期无明显界限。 肾功能完全恢复需要3个月至1年。 急性肾功能不全是一种自限性病理过程，绝大多数患者坏死的肾小管上皮通过再生修复而愈复 在此期避免妊娠、手术、重大创伤，定期复查肾功能 二、慢性肾功能不全 是指各种原发或继发的肾脏疾病，能导致肾单位功能减退或肾单位数目减少，继而缓慢而进行性地引起肾排泄、调节水电介质酸碱平衡及内分泌等维持内环境稳定的功能发生不同程度的障碍。进而出现临床一组症候群，临床上又称为慢性肾功能衰竭 （一）慢性肾功能不全的病因 1、肾疾患 　　肾小球疾病：如各类慢性肾小球肾炎 　　肾小管间质疾病：慢性肾盂肾炎 2、肾血管疾病：如高血压、糖尿病时肾 　　小动脉硬化 ３、尿路慢性梗阻 　 （二）发病过程 分期 残余肾单位 和滤过率 血肌酐浓度 临床主要表现 代偿期 ＞30% ＜178μmol/L 无临床症状 失代偿期 25%-30% 178-445μmol/L 出现氮质血症、代谢性酸中毒、水电介质紊乱，最终出现尿毒症 肾衰竭期 20%-25% 445-707μmol/L 有较重的氮质血症 尿毒症期 ＜ 20% ＞707μmol/L 慢性肾功能不全的终末期 （四）机体的功能和代谢变化 １、尿的改变 （１）尿量的改变 由夜尿（占尿量的１／３以上，常＞３００ｍｌ）、多尿（＞２０００ｍｌ／ｄ）发展为少尿（＜４００ｍｌ／ｄ） （２）尿渗透压的变化 正常人尿相对密度为１．０２０－１．０３５ 失代偿早期出现低渗尿：相对密度＜１．０２０ 晚期出现等渗尿：相对密度为１．００８－１．０１２ （３）尿液成分的变化 蛋白尿、血尿、脓尿 ２、氮质血症 由于肾小球滤过率下降，引起含氮代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白氮（ＮＰＮ）增高（＞２８．６ｍｍｏｌ／Ｌ，即４０ｍｇ／ｄｌ）。称为氮质血症。 血浆尿素氮（ＢＵＮ）＞７１，４ｍｍｏｌ／Ｌ，即＞２００ｍｇ／ｄｌ ３、水、电介质和酸碱平衡紊乱 （１）水代谢 由于肾的浓缩稀释功能受损，肾脏对水负荷变化的调节能力减退 当摄水稍多易发生水潴留，出现水肿甚至心力衰竭 摄水过少或伴呕吐等原因造成失水时，易发生脱水 （２）钠代谢 由于肾小管重吸收钠障碍，长时间限制钠盐摄入，不合理应用排钠利尿剂以及呕吐腹泻等因素，易出现低钠血症，如发生水中毒，可产生稀释性低钠血症。 肾调节钠排泄的能力下降，只能靠减少尿量来减少排钠 当钠盐摄入过多，则可导致钠水潴留和高血压，甚至引发充血性