2015休克的救护.ppt

血管活性药物的应用 在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血管灌注，改善肾和肠道等内脏器官血液灌注。常用药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。 1.血管收缩剂 有肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。因肯减少微循环的灌注，加重组织缺氧，因此不主张在休克病人中大量、长期使用，但在抢救休克病人时仍有其适应症： （1）对于过敏性休克和神经源性休克，首选且尽早使用； （2）紧急情况下，当血压过低而有不能及时补液时，可暂时使用； （3）对于高东力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作为综合治疗措施之一。 2.血管扩张剂 分为受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心收缩力。后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛而使血管舒张，从而改善微循环，并且还是良好的细胞膜稳定剂。 血管扩张剂必须在血容量得到从分补充的条件下才能使用，以免用药后血压进一步下降，加重组织灌注不足。 休克时血管活性药物的选择应结合病情。一般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩容尚未完成时，若有必要，也可适量使用血管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平，还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。 糖皮质激素和其他药物的应用 糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反应的作用，可用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克。一般主张早期、大剂量、短疗程应用，应在休克发生后4小时应用。同时使用对细菌敏感的足量抗生素。 加强营养代谢支持和免疫调节治疗。 血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。 创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。 感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。 过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。 心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。 内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。 神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。 * * * * 低血容量性休克 基本机制为循环血量减少。外源性因素包括失血。烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所造成的水、电解质丢失。内源性因素主要为血管通透性增高，容量血管外渗，可有感染、过敏和一些内分泌功能紊乱引起。 心源性休克 基本机制为泵功能衰竭而。病因主要为心肌梗死，急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心率失常等。 分布性休克 基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见原因为神经节阻断。脊髓休克等神经损害或麻醉药过量。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染因素所致，即感染性休克。 梗阻性休克 基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等 * * 低动力型休克 又称低排高阻力型休克或冷休克，其血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。本型休克最常见，低血容量性、创伤性。心源性和大部分感染性休克病理均属于此类。 高动力型休克 又称高排低阻型休克或暖休克，其血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。常见于格兰仕阳性球菌感染性休克。 * * 肾功能的改变 各型休克常办法急性肾功能衰竭（ARF），称为休克肾。临床表现为少尿或无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。ARF是引起病人死亡的重要原因 肺功能的改变 休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，严重的休克病人可能发生急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称为休克肺。休克肺约占休克死亡人数的1/3. 心功能的改变 脑功能的改变 早期没有明显的脑功能障碍表现。当血压降到60mmHg以下或脑循环出现DIC时，病人因脑灌注不足而出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷。 消化道和肝功能的改变 可引起严重的消化道功能紊乱、肝功能障碍。 多器官功能障碍综合症 是休克晚期的严重合并症，是重症休克的主要死亡原因，一旦发生，则治疗比较困难，存活率更低。 * * 1、精神状态 是脑组织血液灌注和全身循环情况的反映。 2、皮肤黏膜 是体表灌注情况的标志。 3、脉搏 休克时脉搏变弱、变快，常超过120次