自发性脑出血要点分析.pptVIP

自发性脑出血 病例简介 患者张忠明，男，76岁，既往高血压10余年，平素血压控制可。 6月12日17时左右无明显诱因突然感头晕、视物旋转，改变体位、休息后等均不能缓解，伴恶心、呕吐一次胃内容物，非喷射性呕吐，无咖啡渣样物，无胸闷、胸痛、呼吸困难，无意识丧失、肢体活动不灵、四肢抽搐、二便失禁，急诊到我院门诊就诊，考虑眩晕症，予：“天麻素，银杏达莫”治疗后，症状无缓解，行头颅及眶区CT检查提示“左侧小脑半球小片出血”。 查体：T 36.0℃,P 82次/分,R 17次/分,BP118/68mmHg，神清，急性病容，对答切题，言语含糊，查体合作，皮肤干燥，左眼失明，右侧瞳孔直径3.0mm，对光反射存在，伸舌居中，颈软，颈静脉无充盈，肺气肿征阳性，双肺呼吸音粗，未闻及湿罗音，心界扩大，心率82次/分，律齐，未闻及杂音，腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，未及异常肿块，肝脾未及，移动性浊音(-),肠鸣音5次/分，双下肢无凹陷性水肿。四肢肌力IV级，肌张力正常，生理反射存，病理征未引出。 6月12日颅脑及眶区CT：1、左侧小脑半球小片出血(2.4*1.6cm)并少量破入脑室系统；2、脑萎缩改变；3、左侧上颌窦炎症。 入院诊断 ：1、脑出血；2、高血压病分级分层待定；3、脑萎缩；4、左眼失明；5、左侧上颌窦炎。 入院后予 甘露醇、甘油果糖脱水降颅压，脑蛋白水解物营养脑细胞，依达拉奉注射液清除氧自由基，氨甲环酸止血等对症支持治疗。 6月14日颅脑CT：1、左侧小脑半球小片出血较前无明显变化，脑室系统内积血已吸收；余同前。  内容 脑出血概述：自发性脑出血指非损伤性脑实质内出血。 流行病学 病理 病理生理 诊断 临床医师头痛的问题—血肿扩大 治疗 展望—路在何方 流行病学特征 发病率： 10–30/10万 人 全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万 (10–15%) 自发性脑出血部位 病理生理变化 止血机制 凝血途径激活 血肿机械填塞 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%； 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75% 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天 血肿扩大 发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生于12小时内 判定标准 V2-V1≥12.5cm3 或V2/V1≥1.4 (V1 、V2为别为第1、2次扫描体积) 血肿继续扩大的危险因素 基础病变 年龄较轻 病变部位较深： 丘脑 壳核 脑干 血压过高200/120mmHg 急骤过度脱水治疗 病前服用阿司匹林或其他抗血小板药 血肿不规则 血管畸形、动脉瘤 破入脑室，内引流者 CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大 CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大 神经影像—病因鉴别 继发性颅内出血的常见病因 动静脉畸形 肿瘤 Moyamoya 脑静脉血栓形成 神经影像—病因鉴别 下述情况提示颅内出血为继发性 临床证据 以头痛为前驱症状 影像学证据 蛛网膜下腔出血 非圆形血肿 初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿 其它脑内异常结构 神经影像诊断 CT是首选检查方法 MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感 增强CT能发现继续出血 脑血管造影对于诊断继发出血是必须的 CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊断 治 疗 ICH治疗 全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理 颅内压增高的治疗 最初的几小时内止血治疗 血肿清除 神经保护：无可推荐的药物 预防复发 康复 血糖管理 监测血糖，维持正常血糖 低血糖应该尽量避免 血压管理 SBP200mmHg或MAP150mmHg, 持续静脉应用降压药物降压 SBP180mmHg或MAP130mmHg 存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg. 没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压 高颅压的治疗 抬高床头 床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压 排除低血容量 止痛镇静 高颅压的治疗 渗透性治疗 最常见的药物是甘露醇 使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中 提高心脏的前负荷及脑灌注压 降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小 高颅压的治疗 渗透性治疗 高渗盐 有效降低颅内压 确切机制仍不明 最佳剂量不明 最佳浓度不明：7.5~23.4% ； 高颅压的治疗 巴比妥酸盐昏迷 高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效