重症患者的急性胃肠损伤分析报告.ppt

急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury， AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。 病因 感染性疾病:如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。 非感染性疾病:包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。 医源性因素:如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。 发病机制 肠黏膜屏障受损 肠道微生态环境的破坏 细菌及内毒素移位 机体自身免疫抵抗力下降 应激 胃肠运动功能失调 肠黏膜屏障受损 在某些休克情况下，机体为了保护心脑等重要脏器会调整液的分布，使内脏血管张力增高、血流减少，肠粘膜由于处于低灌注状态下而受到损伤.长期组织低灌注，细胞、组织的O2供应不足，迅速导致细胞功能性改变，最后细胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大细胞、低水平NO、炎症介质、内毒素、营养障碍均可以引起肠黏膜细胞功能障碍,屏障功能损伤。 　　 肠道微生态环境的破坏 正常情况下,肠道内大量厌氧菌能阻止病原微生物过度生长及限制它们黏附于黏膜。病理因素和治疗干扰可引起肠道菌群紊乱,促进细菌移位。 肠道正常菌群分布 粘膜近层：双歧杆菌、乳酸杆菌 (膜菌群) 粘膜中层：类杆菌、消化链球菌、 韦荣氏链球菌、优杆菌 粘膜远层：大肠杆菌、肠球菌 （腔菌群） 细菌及内毒素移位 细菌及内毒素移位共有3种途径。淋巴途径:肠道细菌-黏膜下淋巴管-肠系膜淋巴结-淋巴循环-胸导管-体循环(主要途径);门脉系统:肠道细菌-黏膜下毛细血管-门静脉系统-肝脏-体循环;腹膜:肠道细菌-肠黏膜-腹膜。早期移位至肠系膜淋巴结的肠道细菌和内毒素,并不通过门静脉血流播散,而是和肠道产生的炎症介质一起通过肠淋巴系统回流到胸导管,首先损伤肺,然后再影响其他器官。 机体自身免疫抵抗力下降 严重的创伤、休克时,肠道免疫防御体系会发生影响。Marshall等提出的肠-肝轴(gut-liver axis)假说,在机体遭受严重创伤、休克时,肝脏库普弗细胞功能受抑制,一方面,肠道内细菌和内毒素侵入循环系统引起肠源性感染;另一方面,库普弗细胞被进入肝脏的内毒素激活,可以释放一系列炎症介质,如肿瘤坏死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。库普弗细胞的双重性作用在危重患者具有重要的病理生理意义。 应激　 应激可以引起胃肠屏障功能各个方面的改变,包括肠通透性增加,刺激离子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A的分泌以及引起肠道正常菌群的移位等。其机制也是多方面的,它是一系列神经、免疫、内分泌多种机制相互作用的结果。 胃肠运动功能失调 包括功能性胃肠疾病和胃肠动力障碍。功能性胃肠疾病其发病呈生物-心理-社会综合模式,常有动力功能和感知功能异常,和脑-肠轴调节障碍有关。 病因分类 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等； 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。 功能分类 胃肠动力障碍 消化吸收障碍 屏障功能障碍 分泌功能障碍 胃肠动力障碍 胃肠动力障碍 胃肠激素与胃肠动力 胃肠运动增强：胃泌素、胃动素和神经加压素等分泌增多 胃肠运动减弱：促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽等分泌增多 消化障碍 1．唾液分泌减少 淀粉酶和舌脂解酶减少 2．胃分泌液改变 胃酸、胃蛋白酶 减少 3．胰腺功能障碍 胰酶减少 吸收障碍 1. 小肠运动障碍 过快：食糜通过太快 过慢：细菌过度生长，分解结合胆盐 2. 小肠的吸收面的结构功能破坏 ???手术切除，肠黏膜病变等导致吸收面积减少 3. 肠的淋巴、血流不足 淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及 溶性物质吸收不良 肠黏膜缺血、淤血 →上皮损伤 → 吸收障碍 胃肠道屏障功能障碍 胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损， 导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经 消化的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。 微 生 态 屏 障 厌氧菌（log n/g) 需氧菌（log n/g) 总 数 10.03+0.67 总数 8.