综述作业AD.docVIP

077A 0701023 刘晓 题目：近20年国内外就老年痴呆症的研究进展 概述：本文就近20年国内外发表的期刊文献（典型的20篇文献）究分析整合，写成综述。开篇介绍老年痴呆症的定义、临床表现、诊断。接着展开叙述国内外对老年痴呆症的病因病机理解，中西医以及天然药物治疗老年痴呆，老年痴呆患者的家庭护理，老年痴呆的预防。 关键词：老年痴呆，中医辨证，常规药物，天然药物，家庭护理，食疗，预防 正文： 　老年痴呆中目前较常见的是阿尔茨海默病(AD)和脑血管性痴呆(VD) ,是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,是一种持续性高级神经功能活动障碍,在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍[ 1 ] 。主要临床表现为渐进性的记忆力减退、智能缺损、情感障碍及姿势、步态改变,对日常生活失去判断力,到疾病晚期逐渐出现自理困难,对外界完全没有反应[ 2 ]。　AD的诊断：首先根据临床症状和神经心理量表确定是否痴呆,然后再根据国际通用的标准进行痴呆的诊断。目前应用广泛的是根据美国国立神经病和卒中研究所(N INCDS) 和Alzheimer病及相关疾病协会(ADRDS)推荐的临床可能AD诊断标准,N INCDS - ADRDS标准被称之为AD患者诊断的金标准。1993年我国制订的诊断标准如下:智力检测证实痴呆;至少有2项识别功能障碍;记忆及识别障碍进行性加重;无意识障碍; 40～90岁起病;无其他躯体或脑部疾病能解释上述病情。 老年痴呆症症的病因病机 1.1国内普遍认识 部分老年痴呆患者有家族遗传史,文化程度较低者发病率较高,痴呆的发病多缓慢而渐进。较常见的原因主要有: （1） 遗传因素 阿尔茨海默病。　AD以家族性或散发性两种形式存在。目前已发现4种基因和多态性与AD有关,即21号染色体的β淀粉样蛋白前体基因(APP) 、14号染色体的早老素- 1基因( PS - 1) 、1号染色体的早老素- 2基因( PS - 2) 、19号染色体的载脂蛋白E基因(ApoE) [ 3 - 4 ]。APP、PS - 1、PS - 2基因与早发型家族性AD有关,ApoE基因与迟发型家族性AD有关,与散发性AD也有一定的关系。近年来的研究也发现,博来霉素水解酶基因多态性与AD的发病明显相关。AD的发病还与组织蛋白酶D ( cathep sin D)基因、ApoE受体蛋白基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白、Tau蛋白、血管紧张素转肽酶(ACE)等有关[ 3 ]。 （2） 脑血管性痴呆 脑动脉硬化影响大脑血液供应,并伴有反复脑血管梗塞所致的痴呆。 （3） 外伤、病毒、感染、免疫功能障碍 （4） 肿瘤等也可引起痴呆 （5） 环境中的危险因素发病[4 ] 　慢性炎症反应　老年斑周围发现有急性期蛋白、细胞因子、其他炎症相关蛋白和可能来自老年斑中的活化小胶质的补体成分、细胞毒C5b - 9,说明有炎症机制参与AD发病。脑衰老和炎症皆可引起β样淀粉蛋白的沉积,而β样淀粉蛋白的沉积可使急性损伤转化为慢性炎症,并诱发释放炎症介质细胞因子。 　铝中毒学说　AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10～30倍,老年斑核心中有铝沉积。铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。 　内分泌失调　雌激素具有增加胆碱能神经元的功能,促进乙酰胆碱的合成与释放;清除自基及抗神经元凋亡 ;还能增加海马区葡萄糖运输和摄取。尤其老年女性体内雌激素水平下降,造成乙酰胆碱神经递质水平的降低,神经元的免疫炎性、氧化和变性以及大量死亡,从而导致认知功能及情绪行为的障碍。 （6）　正常老化　研究证明由于脑老化,正常老年人脑中也可见到老年斑,增龄还可导致脑神经肽和神经递质的异常。老年人和老年大鼠海马区对胆碱有高亲和力的神经元对Ach的摄取能力明显降低。 1.2美国研究老年痴呆症获新发现 美国研究人员日前说,记忆力超常的老年人与普通老年人相比,大脑中Tau蛋白纤维状纠结更少。这一发现或有助加深对老年痴呆症的了解。 美国西北大学范伯格医学院研究人员尚杰兹·盖乌拉说:“人们一向认为这种纠结随着年龄增长而不断积聚,但我们发现一些人(大脑中)不会形成这种纠结,纠结似乎影响(人的)认知表现。” 盖乌拉等人选取5名去世不久、生前记忆力超常的老年人为对象,对他们的大脑加以研究,将各项指标与普通老年人的大脑情况作对比。结果发现,前者大脑中Tau蛋白纤维状纠结较少,而β - 淀粉样蛋白斑数量与后者差不多。 Tau蛋白在脑细胞内部形成纤维状纠结,积聚过量会导致细胞破裂。β - 淀粉样蛋白在脑细胞外部积聚过量会破坏细胞间交流。老年痴呆症患者大脑内Tau蛋白纠结和β - 淀粉样蛋白斑含量均不正常。 盖乌拉说:“我们希望弄清的是,什么因素保护那些记忆力超常的老年人不受导致记忆力衰