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综述一：脊髓损伤 脊髓损伤(sPinal Cord injury，sci)在是世界性的医学难题，目前为止，临床上脊髓损伤后功能的恢复仍非常困难，甚至不能恢复。在1911年Allen最早把脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤，有时继发性损伤的组织损害程度甚至远远超过原发性损伤。原发性损伤是指脊髓组织遭受机械性外力打击后瞬间引起的组织损害，包括血管的破裂，神经细胞的位移，出血等，继发性损伤是指由原发性损伤引发的一系列病理因素参与的组织进行性自毁过程【1】。ScI后，除了创伤本身造成的机械性损伤外(神经细胞、轴突和血管的直接损伤，即原发性损伤)，局部脊髓组织还会出现一系列继发性的病理改变，包括组织缺血缺氧，电解质紊乱，NO生成，内皮素含量增高，自由基损害，儿茶酚胺和花生四烯酸衍生物的损伤，细胞凋亡，能量代谢紊乱等。原发性损伤被动地发生在损伤短时间内，这种神经损伤是不可逆转的。继发性损伤造成的损害超过原发性损伤，继发性损害是一种细胞和分子水平的主动调节过程。原发性损伤无法挽回，所以继发性损伤的研究成为这一领域的重点。继发性脊髓损伤的神经病理变化，给人类挽救此类创伤提供一个“机遇之门”，这就是在初次创伤后由细胞反应引发的神经组织进一步损伤之前，在继发性损伤结束之前就采取措施，损伤后约1周，大门将会关闭[2]。以前认为坏死是脊髓神经功能丧失主要的原因，最新的研究显示，细胞凋亡广泛参与了脊髓损伤的病理生理过程，尤其是在脊髓损伤中后期。目前认为凋亡是继发性脊髓损伤中后期细胞死亡的主要途径之一，其重要性越来越受到人们的重视，成为这一领域的研究重点之一。 1现代医学对脊髓损伤基础研究的概况 1.1脊髓组织解剖及生理的脆弱性是脊髓损伤难以治愈的根本原因之一。 1.1.1脊髓前动脉于脊髓前正中裂迂曲下行，沿途分出中沟动脉200多条，腰部最多，胸部最少，胸部每一节只有一支中沟动脉，故胸部节段血液循环较差，中沟动脉在前正中裂左右交替进入脊髓，穿过白质前联合，分布于脊髓灰质前柱、侧柱及后柱基底部和白质的前索和侧索的深部,占脊髓横断面的前2/3。脊髓前动脉和两条脊髓后动脉三条动脉一般都很小，在下行时靠根动脉加强，根动脉与脊髓前后动脉在脊髓表面分支吻合，形成环绕脊髓的小动脉冠，由动脉冠再分支营养脊髓实质，这些进入脊髓的小动脉间，只有毛细血管极的吻合，故可视为终动脉，当一支阻塞后，其供应区多发生软化，而不易建立侧支循环[3]。 1.1.2神经元细胞被神经胶质细胞所包绕，神经元细胞与神经胶质细胞由细胞间液供养，神经元细胞与神经胶质细胞间有丰富的毛细血管网，神经细胞与血管内皮细胞之间直接是细胞与细胞之间的连接，缺少纤维支架，因此易被出血分离。白质包绕灰质形成圆锥体，在遭受从后方钝性打击时，与脊髓前方椎体后面合成前后对冲损伤，使圆柱体松散的中心部，遭受较大能量的打击，由于中心部灰质联合较松散，血管丰富，所以比白质发生更多的细胞组织间位移，加之薄壁血管对创伤的抵抗力低下，使得中央灰质的血管与神经细胞遭受较白质为重的损伤，故中心灰质出血严重。而白质由神经传导束组成，之间连接紧密，不易被出血分离，故耐创伤能力较灰质强〔2〕。 1.1.3脊髓外有软脊膜、硬脊膜包绕，形成一密闭腔隙，损伤后出血、水肿不易引流，脊髓内压升高，阻碍微循环，加重缺血缺氧〔2〕。  1.1.4如将脊髓与脑氧分压作一比较，两者组织分压基本相同，前者为4.7kpa，后者为5·2kpa，但脊髓血流量仅为脑的30-45%，说明正常情况下脊髓血流量较低,所以脊髓神经组织对缺血较为敏感,一旦出现血供不足,那怕是轻微的血管痉挛,侧枝循环也不易得到补偿〔2〕。 1.2脊髓损伤后病理学改变:实验性脊髓损伤分为完全性脊髓损伤、不完全性脊髓损伤、轻微脊髓损伤，脊髓横断性损伤四种 1．2.1大体病理 1.2.1.1完全性脊髓损伤 脊髓完全损伤后，表现为组织出血、水肿、退变和坏死。病变有以下几个特点：①病变呈进行性或持续性加重，6h内出血累及全部灰质，12h波及白质，中心灰质开始坏死，24h灰质与白质均坏死。持续性加重的原因除创伤致出血，微循环障碍，水肿外，还有自由基蓄积，细胞膜破坏，钙离子进入组织过多，神经递质阿片等多种生化改变，这总称为继发性改变，可加重脊髓组织损伤。②组织代替，脊髓坏死组织，退变组织被吞噬细胞吞噬移除并由神经胶质细胞和纤维所代替，方式有A：囊腔，腔内有胶质纤维隔；B：疏松软化；C：由神经胶质细胞和瘢痕组织代替，此过程在脊髓损伤后6周即发生。③神经纤维再生，近端退变的神经纤维虽可以再生，但受损伤处增生的胶质组织所制约，再生距离有限，是非功能性再生【3】。 1.2.1.2不完全性脊髓损伤 脊髓损伤后表现为灰质出血，水肿, 可波及白质