2分子靶向抗肿瘤药物十摘要.pptVIP

相比拉帕替尼，赫赛汀?在作用机制上具备以下优势： 首先，与拉帕替尼双靶点作用机制不同，赫赛汀?特异性作用于HER2，疗效确切并避免抗HER1的不良反应； 其次，与拉帕替尼只能阻断信号通路途径不同，赫赛汀?同时具备免疫途径和信号通路途径，多重作用机制有效对抗HER2阳性乳腺癌 赫赛汀?的作用机制包括以下几个方面： 激活 ADCC，聚集免疫细胞并杀伤肿瘤细胞； 抑制p95HER2形成，阻断信号转导通路； 阻断信号通路，抑制肿瘤细胞增殖； 阻止血管生成，抑制肿瘤生长。 接下来，详细介绍一下赫赛汀?体内抗肿瘤的主要作用机制： 首先、赫赛汀?与肿瘤细胞表面HER2结合后，末端的Fc片段可与自然杀伤细胞（NK细胞）表面的Fcγ受体结合，激活NK细胞对抗体结合肿瘤细胞的杀伤作用，即抗体依赖性细胞毒性（ADCC）； 第二、赫赛汀?与HER2结合后，蛋白酶无法分解HER2胞外域（ECD），从而抑制p95HER2形成及其后续信号增强。 * 第三、赫赛汀?与HER结合后，可抑制HER2激活/磷酸化，阻止下游信号通路（P13K/Akt、MAPK）引发的细胞无限增殖和细胞存活延长等； 第四、赫赛汀?可抑制促血管生成因子形成，包括VEGF、转化生长因子（TGF-α）、纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）、血管生成素；并促进抗血管生成因子形成。最终阻止血管生成，抑制肿瘤生长。 * 将赫赛汀?与拉帕