2015级成人本科医学病理解剖学整理重点详解.docVIP

（ 2015级本科）医学病理解剖学整理重点 1适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。不考形态了。***** 细胞生长和分化受到调整的结果，是正常细胞 和损伤细胞之间的一种状态。 2适应分为：萎缩，肥大，增生，化生。 3萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩可以使体积缩小或数量减少。 发育不全不属于萎缩。萎缩分为生理性萎缩，病理性萎缩。 4生理性萎缩胸腺的青春期萎缩；卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩 病理性萎缩：① 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。例如：糖尿病、结核病及肿瘤等引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔狭窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。 ② 压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。如：尿路梗阻时肾盂积水，压迫周围肾组织，引起肾萎缩。 ③ 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。如：四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。 ④ 去神经性性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如：脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。 ⑤ 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。 6老化与损伤性萎缩：神经与心肌细胞萎缩，病毒细菌引起慢性萎缩，例如慢性胃炎的胃黏膜。慢性肠炎的小肠粘膜绒毛萎缩。细胞凋亡引起阿尔兹海默病。 骨折后的肌肉萎缩：多因素——神经性、营养性、失用性、压迫性。 5萎缩病理变化：细胞组织器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化，细胞胞质内可以出现脂褐素颗粒。 细胞蛋白质合成减少，分解增加，器官功能下降。 :6脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。 7肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 肥大通常由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 8生理性肥大： ①代偿性（功能性）肥大（compensatory)举重运动员的上肢骨骼肌肥大。 ②内分泌（激素）性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞肥大。 病理性肥大： ①代偿性（功能性）肥大高血压左心室心肌肥大。 ②内分泌（激素）性肥大甲亢时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 9肥大的病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。 肥大的细胞内许多原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白活跃，细胞功能增强。 功能代偿作用是有限度的 10假性肥大：实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，甚至造成器官和组织的体积增大。 11增生：定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。 增生多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关。 通常受增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体的精细调控。 12生理性增生 代偿性增生：部分肝切除后残存肝细胞的增生 —内分泌性增生：女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。 病理性增生 代偿性增生：创伤愈合过程中的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。 内分泌性增生：功能性子宫出血(雌激素增加-内膜腺体增生过长-出血) 13增生的病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。 细胞增生可为弥漫性或局限性，组织器官分别表现为弥漫性增大或形成单发或多发性增生结节。 引起病理性增生的因素去除后，增生停止。 增生过度，失去控制。可能演变成为肿瘤性增生。 14增生与肥大的关系：两种不同的病理过程，但原因往往类同，因此两者常相伴存在。 细胞本身的增殖特性决定单纯肥大还是伴有增生。 子宫、乳腺：其肥大可以是细胞体积增大和细胞数目增多的共同结果。 心肌、骨骼肌：组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 15：肥大细胞内DNA含量和细胞器数量增多,蛋白合成增多. 心肌:刺激肥大(代偿)适应平衡失代偿 增生细胞内有丝分裂活跃的结果. 刺激增生(去除刺激)增生停止平衡 (持续刺激)继续增生肿瘤形成 16：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖比较活跃的细胞类型中。 化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation横向分化，干细胞分化)的结果。 本质上，环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形