肾性贫血的诊断和治疗摘要.ppt

 肾性贫血的诊治 贫血的定义 肾性贫血的定义 肾性贫血的检查 肾性贫血的产生机制 肾性贫血的流行病学 肾性贫血的危害 肾性贫血的治疗:EPO和铁剂的使用 肾性贫血 肾性贫血是指慢性肾脏病（CKD）中主要因促红细胞生成素产生不足而导致的贫血。 肾性贫血检查 起始检查应包括下列项目： 红细胞计数、Hb水平、MCH/MCV/MCHC、白细胞计数、血小板计数、网织红细胞绝对数、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TSAT）、网织红细胞Hb量（CHr）等。 有时需要做贫血的鉴别诊断 影响贫血的因素分析 治疗效果不佳的原因分析 CKD贫血的发生机制 贫血是CKD常见的早期表现并且随CKD的进展发生率增加 CKD贫血的进展 人体各个器官均受到贫血的影响 肾性贫血的治疗 重组人促红细胞素的使用 促红细胞生成素（EPO）是一种糖蛋白激素，对于哺乳动物红细胞生成至关重要。正常情况下，90%以上促红细胞生成素由肾脏间质小管周围细胞产生，其余不到10%由肝脏等肾外器官产生。EPO需要与促红细胞生成素受体（EPOR）结合起作用。慢性肾脏病时，肾脏产生促红细胞生成素的量减少而导致肾性贫血。 EPO抵抗 皮下注射rHuEPo达到300IU／(kg·wk)(总量20000IU／wk)或静脉注射rHuEPO500IU／(kg·wk)(总量30000Iu／周)治疗4个月后，Hb仍不能达到或维持靶目标值 EPO抵抗的原因 最常见的原因：铁缺乏 其他原因：炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进症、纤维性骨炎、铝中毒、营养不良、透析不充分、ACEI／ARB的使用、和免疫抑制剂等的使用、EPO抗体介导的纯红细再生障碍性贫血、溶血、脾功能亢进、维生素缺乏、血红蛋白病、恶性肿瘤等等。 当出现EPO抵抗时统评估患者身体状况，分析潜在病因，及时针对病因进行治疗调整。 EPO的不良反应——高血压及高血压脑病 30%～50%的患者在应用rhu-EPO治疗过程中（尤其是在治疗头3个月血红蛋白上升期）可见，甚至发生高血压危象。 EPO的用药剂量与高血压的发生率呈正相关。 机制比较复杂，一般认为与血红蛋白升高及血液粘度、血管张力增加有关；也与内皮素释放增多、一氧化氮生成减少及血管对去甲肾上腺素敏感性增加有关。 EPO的不良反应——血栓形成或栓塞 应用EPO治疗后，除由于红细胞增加导致血液粘度增加外，血小板计数也有明显增加，同时血小板的体积下降但成分保持不变，集聚功能得到改善。在EPO治疗早期，总蛋白S及游离蛋白S的活性明显降低。因此，在应用EPO时有发生血栓形成和栓塞的倾向。 缺乏循证医学证据。 EPO的不良反应——神经系统的不良反应 在应用rhu-EPO过程中：神经系统方面的不良反应有头痛、暂时性肌痛。 癫痫样发作，有文献报道发生率为6%（25/450），但无足够循证医学证据支持。 单纯性红细胞再生障碍性贫血(PRCA) 患者通常在治疗4周后贫血突然恶化(Hb下降0.5~1.0g/dl/wk)，且白细胞和血小板正常。 绝对网织红细胞计数10000/ul。 增加α-rhu-EPO剂量或改用其它红细胞生成素后也不能控制，形成输血依赖性。 应分析其是否与铁、叶酸、维生素B12的缺乏，铝中毒，感染或炎症，失血或溶血等原因有关。 若疑为PRCA时，应作红细胞生成素抗体试验，并立即停用EPO。 免疫抑制剂治疗可能有效。 肾性贫血的治疗 铁剂的使用 铁代谢状况检测 目的：评价贫血程度、指导铁剂应用 频率：1次/1-3月 下列情况应该增加检测频率： 开始ESA治疗、ESA治疗未能充分纠正贫血、近期出血、手术后、出院后、静脉铁剂疗程结束后监测治疗反应. 铁剂治疗目标－ND-CKD、PD-CKD患者 缺乏支持ND-CKD、PD-CKD 患者治疗目标的循证医学证据 由于存在透析相关失血，HD-CKD患者治疗目标不适用于ND/PD-CKD患者 对于ND/PD-CKD患者，建议采用传统的铁剂治疗目标：血清铁蛋白100ng/ml、 TSAT20% 铁剂治疗目标——HD-CKD患者 铁剂治疗目标:血清铁蛋白上限 如果血清铁蛋白＞500ng/ml， 尚没有充分证据支持给予常规静脉铁剂治疗 没有RCT比较血清铁蛋白超过与低500ng/ml的疗效和安全性 几乎没有研究评价血清铁蛋白＞500ng/ml时的铁剂疗效 没有研究提供血清铁蛋白目标＞500ng/ml的安全性资料 大量资料表明，血清铁蛋白＞500ng/ml患者的组织铁储备正常或者超过正常水平 铁量缺少的计算 剂量计算：根据以下的公式（血红蛋白单位g/l或mmol/l）计算铁