动脉粥样硬化2摘要.pptVIP

第十一章心血管系统疾病 动脉粥样硬化Atherosclerosis（AS） 动脉粥样硬化(AS) 一、病因和发病机制 1、可控性危险因素 VLDL、LDL与AS的发生呈正相关（OX-LDL） HDL具有抗AS 的作用：HDL通过CHO逆向转运机制清除A壁的CHO；HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化；与LDL竞争性抑制。 各种脂蛋白在AS中的作用还与载脂蛋白有关： VLDL、LDL—apoB促使LDL在A内膜沉积 HDL—apoA-I激活胆固醇卵磷脂酰基转移酶促使 CHO逆向转运 1、可控性危险因素 （2）高血压：高血压患者与同龄、性别组正常人相比→AS发病率高4倍，且发病早、病变重 →机械性压力和冲击作用较大→内膜损伤 →胶原暴露→血小板聚集释放PDGF→SMC移行、增生 （3）吸烟： →使LDL易于氧化 → 血CO↑→内皮损伤 →内皮释放GF →SMC移行、增生 1、可控性危险因素 （4）继发性高脂血症的疾病 糖尿病患者： 血中TG、CHO、LDL↑而HDL↓ 甲低和肾综： 引起高胆固醇血症→血LDL ↑ 1、可控性危险因素 （5）其他因素： 饮食：动物脂肪、高CHO食物、植物油 肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病 行为：缺乏体力活动、过度敌意、心理负担重、工作压力大等 2、不可控性危险因素 （1）遗传因素 AS家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响，而致高脂血症。 家族性高胆固醇血症患者，由于LDL受体基因突变以致其功能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。 （2）年龄: 年龄↑→接触致AS危险因素机会多 动脉壁本身增生性改变 （3）性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平 （二）发病机制 **二、基本病理变化 二、基本病变 1.脂纹（fatty streak） 肉眼: 淡黄色条纹（长短不一、宽1-2mm）或斑点（针头帽大小），平坦或微隆起于A内膜表面 镜下: 内皮细胞下大量泡沫细胞 来源于巨噬细胞、平滑肌细胞 动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜） （二）纤维斑块（fatty streak） （三）粥样斑块—AS典型病变 (atheromatous plaque) （图）正常的冠状动脉 （图）粥样斑块，镜下1 动脉粥样硬化粥样斑块期 （图）粥样溃疡 （图）动脉瘤形成 2、冠状动脉粥样硬化 是AS中对人类危害最大的疾病 是引起冠心病最常见的原因 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，管腔呈偏心性狭窄 分级：I级≤25％ II级26～50％　 　　 III级51～75％ IV级≥76％ 冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现 心绞痛 心肌梗死 慢性缺血性心脏病 冠状动脉性猝死 5. 四肢动脉粥样硬化? 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病：冠状动脉狭窄所引起的心肌缺血，又称缺血性心脏病。 冠心病临床表现 心绞痛 心肌梗死 慢性缺血性心脏病 冠状动脉性猝死 一、心绞痛 angina pectoris 二、心肌梗死(myocardial infarction，MI) 2）、透壁性心肌梗死——部位 ①最常见——左前降支供血区(50%) 即左室前壁，心尖部及室间隔前2/3 ②次常见——右主干供血区（25%） 即左室后壁，室间隔后1/3，右心室 ③少数——左旋支供血区 即左室侧壁 （二）、病理变化 1）肉眼观 贫血性梗死 梗死灶不规则,地图状, 6h——呈灰白色 8-9h——土黄色,干燥，较硬，无光泽 4d——充血，出血带 1W——肉芽组织增生,暗红色 3 W ——瘢痕, 灰白色 2）镜下 2h心肌纤维拉长呈波浪状 3h肌浆凝聚 4h细胞核消失 6h中性粒细胞浸润。 1w肉芽组织长入 3w肉芽组织可完成机化 （三）、临床病理联系及生化改变 临床表现：典型表现伴发热、WBC↑血沉加快，心电图改变 生化改变：细胞膜通透性增高,细胞内酶释放到血液中，可引起血中SGOT、SGPT、CPK、LDH水平增高； 尤以CPK-MB和LDH1对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。 **（四）心肌梗死的并发症 **（四）心肌梗死的并发症 （4）急性心包炎：透壁性MI后的2-4d 累及心外膜→纤维素性心包炎 （5）心力衰竭： 累及二尖瓣乳头肌；心肌收缩性↓ （6）心源性休克：