0超敏反应解读.pptVIP

吉X X，女。26岁，因感冒、支气管肺炎，到医院就诊。医嘱800万静脉注射，常规皮试阴性，观察30分钟，患者静脉注射无不良反应, 注射完毕离院，4小时后患者有家人以急诊送回医院，患者已出现胸焖、口唇青紫、呼吸困难、大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降致60/45mmHg。同时合并大小便失禁。 Chapter 14. hypersensitivity 第十四章 超敏反应 超敏反应 概念:指已被抗原致敏的机体，再次接触相同抗原所发生的生理功能紊乱和组织损伤。 概 念: 一、反应发生的条件 （一）特应性素质个体 （二）主要参与成分和细胞 1 变应原及其特征 2 变应素（allergin）及其产生 3 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4 嗜酸性粒细胞 肥大细胞活化示意图 嗜酸性粒细胞 生物学特征 不表达高亲和性FcεRⅠ 1.致敏阶段 变应原初次进入机体 2.激发阶段 释放生物活性介质 3.效应阶段 活性介质及其生物学效应 * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶、ECF-A等； * 新合成的介质：白三烯、PG2D、 细胞因子（IL-4、IL-13）、 PAF等。 （二）I型超敏反应的负反馈调节 青霉素过敏性休克发生机制 ★药物防治 IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、 嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 类风湿性关节炎(RA) 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 效应T细胞与相应抗原作用，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 特 点 小 结 超敏反应的概念、分型 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。 Ⅳ型超敏反应的特点及常见疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 三、临床常见疾病 结核 结核菌素试验 结 核 初次接触花粉 B细胞产生IgE IgE结合FcεRⅠ 再次接触花粉 脱颗粒花粉症 呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘 过敏性哮喘 过敏性鼻炎 四、Ｉ型超敏反应防治原则 ★查明变应原，避免再次接触 ★脱敏、减敏治疗 ◆抑制生物活性介质合成与释放的药物如 ◆生物活性介质拮抗剂； ◆改善效应器官反应性的药物。 ◆应用细胞因子、诱导细胞免疫应答，减少IgE的产生 ◆抗-IgE 与IgE结合，阻止IgE与细胞表面的FcεR结合 ◆询问过敏性疾病的病史 ◆变应原皮肤试验 ◆血清特异性IgE检测 ◆异种免疫血清脱敏疗法 应用：抗毒素皮试阳性但又必须使用时 方法：小剂量、短间隔、多次注射 机制：体内致敏靶细胞分批分期脱敏 ◆特异性变应原减敏疗法 应用：已查明而难以避免接触的变应原 方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射，IgG产生，与IgE竞争结合变应原 34 药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 乙酰水杨酸（阿司匹林） (3)白三烯拮抗剂---多根皮苷酊磷酸盐 （4）IgE拮抗剂：IL-12\sIL-4R\人源IgE-McAb、DNA疫苗（诱导细胞免疫） 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等 第Ⅱ型超敏反应 Hypersensitivity type Ⅱ （溶细胞型、细胞毒型） 抗原 细胞 细胞表面固有的抗原 细胞表面吸附的抗原 改变的 输入的 如：ABO、Rh 物、化、生因素影响 如：菌-肾交叉 某些药物、化学试剂等吸附于细胞表面 内在的 交叉的 抗体 IgG、IgM 等 细胞毒抗体 一、主要参与成分和细胞 细胞固有抗原 抗原吸附细胞 激活补体 调理促吞噬 ADCC效应 剌激阻断作用 靶细胞溶解 靶细胞吞噬破坏 靶细胞消毁 靶细胞功能↑/↓ 靶Cell 二、发生机制 NK ▲NK-ADCC效应 ▲ Ab介导的调理 促吞噬作用 ▲补体溶细胞作用 靶Cell MΦ Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式 输血反应 新