2013泌尿系统纲要….pptVIP

浸润性尿路上皮癌组织学变异型 鳞状分化 腺性分化 小细胞分化 巢状型 微乳头型 微囊型 淋巴上皮样癌 淋巴瘤样/浆细胞瘤样型 透明细胞型 脂质细胞变异型 肉瘤样型 伴滋养细胞分化型、伴横纹肌样特征的、伴破骨细胞样巨细胞型 浸润性尿路上皮癌的组织学变异型 只要存在任何尿路上皮癌成分，均归入尿路上皮癌变异型；单纯鳞癌和腺癌诊断必须除外有尿路上皮癌成分。 具有明显异常分化的浸润性尿路上皮癌属高级别、高分期癌。 与一般浸润性尿路上皮癌比较，其预后和治疗效果的存在差异。 诊断方法 尿液脱落细胞学检查 膀胱镜检查和活检 细胞学检查优缺点 尿脱落细胞学可确诊70%~100%的高级别尿路上皮癌和原位癌，尤其是原位癌，影像学和膀胱镜不易发现或易与膀胱炎相混淆，更宜做尿脱落细胞学检查。 尿脱落细胞学对低级别尿路上皮癌的诊断敏感性很低，约15%~30%。原因是低度恶性肿瘤细胞间连接保存较好，很少自发脱落，而且其脱落细胞的形态与正常移行细胞也很相近。 分子标记检测 UroVysionTM(UV)检测：多色、多靶点的荧光原位 杂交(FISH)检测方法。 主要检测染色体3、7和17非整倍体以及p16基因缺失。是尿路上皮癌的常见特征性改变。3、7、17号染色体及p16基因检测结果出现两个或两个以上异常提示存在尿路上皮癌可能；若一个指标出现异常，建议定期复查。p16基因缺失提示肿瘤恶性程度增高，侵袭力、转移力强，预后差。 UV的总体敏感性在69％-87％。 2. NMP-22检测：膀胱癌尿液中NMP-22含量明显提高，能很好地预测尿路上皮癌复发和进展。 3. FGFR3突变与低复发率正相关； 4. TP53突变与高复发风险正相关； 5. DNA微阵列表达谱分析（MMP，EGFR）； 6. 其它：尿液中SNP，DNA甲基化检测 ; 预 后 多灶性肿瘤、直径3cm认为是肿瘤复发和进展的危险因素。 肿瘤浸润超过浆膜面、浸润输尿道口、淋巴结转移、系统性扩散均提示肿瘤预后不佳。 与肿瘤分级关系密切。 分子生物学指标：p16、p53突变，钙粘蛋白缺失、p27和cyclinD1缺失、染色体畸变。 EGFR、Her2扩增—预后不良，可进行相关靶向治疗。 思考题 膀胱尿路上皮肿瘤有几种病理类型？各有何特点？ 膀胱尿路上皮肿瘤分子检测的进展与预后。 * 每年3月第二个周四定为“世界肾脏日”，目的是让人们知道肾脏是人体重要的脏器，肾脏病是常见的，有害的，更是可以治疗的 * * * 过敏性体质（湿疹、鼻炎）、呼吸道感染 肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂治疗有效 NPHS1可作为先天性肾病综合征的检测指标 * 以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。 1.C3有限裂解和C3转化酶（C3bBb）形成 2.C5转化酶（C3bnBb）和膜攻击复合物（C5b6789）的形成 经典途径： * IgA肾病可能与遗传有一定关系：HLA-DR/DQ的某些亚型有关 * * NMP-22是一种核基质蛋白，正常人尿液中的含量极低，但是在膀胱癌患者的尿液中NMP-22含量大大提高。Grossman等”’’报道膀胱癌NMP-22的敏感性和特异性分别为55．7％和85．0％，而细胞学敏感性和特异性仅为15．8％和99．2％。并且NMP-22的水平能更好地预测尿路上皮癌复发和进展 光镜 病变肾小球呈局灶节段性分布，病变部分系膜基质增多，呈无细胞性硬化，系膜增宽、硬化，玻璃样变常见。 免疫病理 IgM、C3沉积，有时也可阴性 电镜 系膜基质明显增生，可伴电子致密物，上皮细胞变性剥落 临床病理联系 患病隐匿，多数出现肾病综合征； 原发性FGSG占儿童肾病综合征的10％-15％，成人的20％-30％；40％-60％的患者在10-20年内发展为终末期肾病。 特点（1）出现血尿、肾小球滤过率降低和高血压的比例高；（2）非选择性蛋白尿；（3）皮质激素治疗效果不佳；（4）免疫荧光见IgG和C3沉积。 （四）膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN) 又称系膜毛细血管性肾小球肾炎； 病变特点为毛细血管基膜增厚，肾小球系膜细胞和基质增多； 临床多表现为肾病综合症； 分为Ⅰ、Ⅱ两种类型； 发病机制 两型发病机制不同 Ⅰ型(占2/3)－免疫复合物疾病，伴有补体的激活 可能植入性抗原或循环免疫复合物的沉积 Ⅱ型－补体替代途径的异常激活 自身抗体（C3致肾炎因子，C3Nef）经旁路激活补体。 C3沉积于肾小球毛细血管基底膜，出现低补体C3