肝性脑病教案.docVIP

第十节 肝性脑病 评估病人 【病例】男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。 【启发思考】肝硬化和肝性脑病有什么联系？如何护理？ 概念：肝性脑病（肝昏迷），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 一、病因与发病机制 （一）病因 1.病毒性肝炎后肝硬化（最常见）。 2.门-体分流手术后。3.重症病毒性、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。4.原发性肝癌、急性脂肪肝（较少见）。 （二）常见诱因 【启发思考】：为什么可以诱发肝脑？――联系后面的发病机制。 1.上消化道出血。2.高蛋白饮食。3.大量排钾利尿和放腹水。 4.催眠镇静药和麻醉药。5.便秘。6.感染，尿毒症，低血糖，外科手术等。 （三）发病机制 1.氨中毒学说 血氨升高是肝脑的临床特征之一，氨对CNS有毒性作用。 （1）氨产生：主要在肠道产生。尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生氨。食物蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。 （2）毒性：NH3+有毒，能透过血-脑屏障。NH4+无毒，不能透过血-脑屏障。 （3）氨转移： （4）降血氨途径： 表4-10-1 各脏器降血氨功能 脏 器 降血氨功能 脏 器 降血氨功能 肝 将氨合成尿素 脑、肾 利用、消耗氨 肺 呼出氨 肾小管 排氨 （5）脑内血氨升高原因：见幻灯片图示。 （6）氨对中枢的毒性作用：干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。 2．假神经递质学说 二、临床表现 临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期 分 期 表 现 扑翼样震颤 脑电图 I期（前驱期） 轻度性格改变，行为异常 （±） （-） II期（昏迷前期） 明显意识改变，行为异常 （+） （+） III期（昏睡期） 昏睡、精神错乱 （+） （+） IV期（昏迷期） 昏迷（神志完全丧失，不能唤醒。） （-） （++） 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。 扑翼（击）样震颤 ―――是肝性脑病中最具特征的体征，嘱病人两臂平伸，手掌背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则地扑翼样抖动。 ▲举例：某病人，男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。 ▲提问：该病人的可能诊断，处于哪一期，可能诱因？ 三、检查及诊断 （一）检查 1．血氨 正常空腹静脉40～70ug/dl，动脉血氨是静脉血氨的0.5～2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病多增高；急性肝功能衰竭所致脑病多正常。 2．脑电图检查 可有特征性节律改变。 3．简易智力测验 对于诊断早期肝性脑病最有意义。 制定计划 四、治疗要点 目前尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 （一）消除诱因 （结合已学诱因） （二）减少肠内毒物的生成和吸收 1.饮食：开始数天禁食蛋白质，食物以碳水化合物为主，神志清楚后，逐渐增加蛋白质。 2.灌肠、导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质。 可用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首选治疗。 3.抑制肠道细菌生长 1）口服新霉素、甲硝唑均有良效。 2）含有双歧杆菌的微生态制剂：可起到维护肠道正常菌群、减少毒素吸收的作用。 3）乳果糖：口服后在结肠中被分解为乳糖和醋酸，使肠腔呈酸性，促使氨排泄。此外乳果糖还有渗透性腹泻作用。对忌用新霉素或需长期治疗的病人，乳果糖为首选药物。 （三）促进有毒物质的代谢清除 1.降氨药物 1）鸟氨酸-门冬氨酸：鸟氨酸能促进尿素合成。门冬氨酸能促进脑、肝、肾利用和消耗氨。 2）谷氨酸钾和谷氨酸钠：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，经肾脏排出。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。 3）精氨酸：可促进尿素合成，间接参与氨的清除。该药呈酸性，适用于血pH偏高的病人。 2.GA