有机磷农药中毒的护理要点.pptVIP

迟发性多发神经病 急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2~3周出现迟发性神经损害，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 中间型综合征 多发生在重度OPI中毒后24~96h及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前。 表现为突然出现的屈颈肌和四肢近端肌无力，眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。 中毒后反跳 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。这与残留在皮肤、毛发和胃 肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。 迅速清除毒物 立即将患者撤离中毒现场； 彻底清除未被机体吸收进入血的毒物，如迅速脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染皮肤，毛发； 眼部污染时，用清水、生理盐水、碳酸氢 钠溶液冲洗； 口服中毒者，用清水、碳酸氢钠或者高锰酸钾溶液洗胃。 紧急复苏 清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。 心脏停搏时，给予心脏按压复苏。 解毒药 用药原则：早期，足量，联合（阿托品和解磷定），反复。 阿托品：胆碱能受体阻断药，与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。缓解M样症状，对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。当患者M样症状消失或出现阿托品化是停药。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。 解磷定：胆碱酯酶复能药，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，还能作用于外周N2受体，缓解N样症状。 对症治疗 OPI中毒患者常并发：酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等； 特别是合并严重的呼吸和循环衰竭时应及时处理，否则解毒药尚未发生作用病人已近死亡。 乙酰胆碱 胆碱酯酶 乙酸 + 胆碱 有机磷 + 磷酰化胆碱酯酶 中毒症状 M受体 N受体 堆积 中毒机制 兴奋在胆碱能神经元之间的传递： 1、传递结构：突触 突触小体 突触小泡 神经递质 突触前膜 突触间隙 突触后膜 突 触 线粒体 树突或细胞体 有机磷农药中毒 胆碱脂酶活性↓ 乙酰胆碱堆积胆、碱能受体持续兴奋 M 受 体 平滑肌和腺体兴奋性↑ 消化道 呼吸道 腺 体 括约肌 头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷 Bp↑ 面、舌肌 四 肢 肌 痉挛颤动 呼吸肌麻痹 心率↑ 心律失常 缩瞳 尿失禁 流汗 流泪 流涎 流涕 呼困 咳痰 肺水肿 恶心 呕吐 腹泻 中枢 N 受 体 N2受体 N1受体 交感节后纤维释放NE ↑ 骨骼肌+ 血管缩 心传导系 洗胃彻底及时 洗胃彻底及时是抢救患者成功与否的关键，不论服用时间长短都应有效洗胃，对病情严重或可疑洗胃不彻底患者为了防止再吸收中毒可采用留置胃管洗胃的方法。 胃管的选择 选择合适胃管成人可选用26号胃管以避免食物残渣堵塞胃管，影响洗胃速度，插管长度可增长至55～65cm。洗胃过程中要左右旋转胃管，以 防吸住胃黏膜而损伤胃黏膜。 准确插管 准确插管避免反复多次插管，贻误抢救及损伤食道和胃黏膜。取左侧卧位，头偏一侧低于床头，并专人固定头部，有义齿者应先取出。 灌洗原则 确定胃管在胃内后妥善固定立即抽吸干净胃内容物，再行清水灌洗，温度在25℃～38℃，温度过低可使患者出现寒战，过高可使胃血管扩张加速毒物吸收而加重中毒。严格把握灌洗量，每次300至500毫升，保证进出量平衡。每次尽量吸尽，防止只进不出，造成胃过度膨胀，导致急性胃扩张，同时使大量的低渗溶液被吸收，从而导致脑水肿、肺水肿及心力衰竭等中毒症状。 留置胃管 重度有机磷中毒需留置胃管重复洗胃。因为有机磷中毒死亡者，百分之二与洗胃不彻底有关。由于患者接受阿托品治疗，胃肠道蠕动减弱或者消失，肠腔扩张，肠道内酵解产气使肠道压力增高，进入肠道内的有机磷反流入胃，所以保留胃管既可以随时重复洗胃还可以达到胃肠减压的作用。再洗胃的同时还应同时静脉或肌注阿托品和解磷定，洗胃与用药同步进行，切不可顾此失彼。 灌注导泻药 洗胃完毕由胃管内注入或口服20%甘露醇200ml，遇冷析结晶需水浴加温溶解后使用，肾功能不全者慎用。不宜采用硫酸镁导泻，以免镁离子吸收而加重呼吸中枢和中枢神经系统的抑制。 肺水肿 如病人出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫样痰提示发生急性肺水肿。应随时听诊肺部有无湿罗音。 脑水肿 病人有意识障碍，伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐等应考虑是否有急性脑水肿。且脑水肿 在眼底，当未出现相应的病变前，脑水肿已经十分严重。 脑水肿急骤发生时，颅内压升高，脑血流