骨质疏松症的发病机制与诊断标准资料祥解.ppt

骨质疏松症的发病机制与诊断标准 概 念 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。OP可分为原发性和继发性两类。继发性者的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、Cushing综合征、1型糖尿病等)或全身性疾病(如器官移植术后、肠吸收不良综合征、神经性厌食、肌营养不良症、慢性 肾衰竭、骨髓纤维化、白血病、系统性红斑狼疮、营养不良症等)引起。原发性者又可分为两种亚型,即I型和Ⅱ型。I型即绝经后骨质疏松症(postmenopausai osteoporosis,PMOP)发生于绝经后女性，其中多数患者的骨转换(turnover)率增高，亦称高转换型OP；Ⅱ型(老年性)OP多见于60岁以上的老年人，女性的发病率为男性的2倍以上。本章主要介绍原发性骨质疏松症。 病因和发病机制 　　正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生长新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。成年以后，骨转换的趋势是：①随着年龄的增加，骨代谢转换率逐年下降，故骨矿密度(bone mineral density,BMD)或骨矿含量(BMC)逐年下降。正常情况下，每年的 BMC 丢失速度约0.5%；②老年男性的 BMC 下降速率慢于老年女性，因为后者除老年因素外，还有雌激素缺乏因素的参与；③ BMC 的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的微结构发生变化，有的结构(如骨小梁)无法维持正常形态，发生骨小梁的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害,微骨折)。有的被全部吸收，形成空洞；骨皮质变薄、小梁骨数目减少，脆性增加，直至发生自发性压缩性骨折(如椎体)或横断性骨折(如股骨颈,挠骨远端)。 临床表现 一、骨痛和肌无力 二、身材缩短 三、骨折 一、骨痛和肌无力 　　轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。 　二、身 材 缩 短 常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难，甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。 三、骨 折 常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者，骨折发生后出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧床，又加重骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。 诊断与鉴别诊断 　一、诊断方法和标准 二、骨代谢转换率评价 三、鉴别诊断 一、诊断方法和标准 详细的病史和体检是临床诊断的基本依据，但骨质疏松症的确诊有赖于X线照片检查或 BMD 测定。根据BMC(或BMD)测定结果,可根据WHO1994年的诊断标准确定是低骨量〔低于同性别峰值骨量的1个标准差(SD)以上但小于2.5SD〕、骨质疏松(低于峰值骨量的2.5SD以上)或严重骨质疏松(骨质疏松伴一处或多处自发性骨折)，然后确定是原发性或继发性骨质疏松。 我国的诊断标准（试行标准） 由刘忠厚教授为组长的骨质疏松症诊断标准学科组，已经推出了中国人原发性骨质疏松症诊断的试行标准。主要适用于女性成人男性可参照执行。标准的制定是参考世界卫生组织（WHO）制定的骨质疏松症的诊断标准，结合我国的实际情况，以种族、性别、地区的峰值骨量（均值为M）为依据。现介绍如下（其中“”表示大于，“-”表示减号）。 M-1SD表示骨量正常；M-1SD-2SD表示骨量减少；M-2SD表明患有骨质疏松症（根据诊治的要求分为轻、中二级）；M-2SD伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症。 参考日本1996年改动版的标准，自己没有作峰值骨密度调查或者自己虽然作了一些调查，但不方便使用SD时，就可用骨量丢失百分率（%）的诊断方法。诊断标准如下： M-12%表示骨量正常；M-13%～24%表示骨量减少；M-25%表明患有骨质疏松症（根据诊治的要求分为轻、中二级）