ll-N胆碱受体阻断药资料祥解.ppt

作用于神经肌肉街头和自主神经节的药物 第一节、NN胆碱受体阻断药─神经节阻断药 【药理作用】 阻断神经冲动在神经节中的传递。对交感和副交感神经节的阻断效应。 心血管：舒张小动脉、扩张静脉、血压下降 胃肠道、膀胱、眼、腺体： 便秘、尿潴留、扩瞳、口干等。 【临床应用】 曾用于治疗高血压 第二节、NM胆碱受体阻断药─骨骼肌松弛药 在神经肌肉接头处妨碍神经冲动的传导，使骨骼肌松弛，便于在较浅的麻醉下进行外科手术。 根据其作用方式的特点，分为： 除极化型骨骼肌松弛药 非除极化型骨骼肌松弛药 （一）除极化型肌松药 与NM受体结合后产生较持久的除极化作用，并使终板对Ach不反应，骨骼肌松弛。 特点: ① 常先出现短时的肌束颤动。 ② 连续用药可产生快速耐受性。 ③ 抗胆碱酯酶药不能拮抗其作用，反加强。 ④ 治疗剂量无神经节阻断作用 除极化型肌松药－琥珀胆碱 体内过程： 假性 ACh E ↓琥珀胆碱→琥珀单胆碱 →胆碱+ +琥珀酸。 约 2%原型肾排泄。 药理作用 　　　松弛骨骼肌的顺序: 颈部 →肩胛→腹部→四 肢。以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽 喉、咀嚼肌 次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。 去极化肌松药－琥珀胆碱 琥珀胆碱作用机理 　　琥珀胆碱使肌膜去极化→肌纤维收缩，且与受体亲和力强，不易被胆碱酯酶水解，与受体结合时间长→肌膜持续去极化；另可作用于接头前膜→肌纤维间不协调和不同步收缩，还可作用接头外肌膜受体。 Ⅰ相阻断： 琥珀胆碱与N 受体结合并激活 受体→离子通道开放→ Na+内流→终板膜去极 化。此期降低琥珀胆碱浓度可恢复对ACh 的敏 感性，强的电刺激可使肌肉收缩。 Ⅱ相阻断： 琥珀胆碱代谢慢，持续去极化未及 时复极，动作电位不能扩布。 虽然 N受体对 ACh具有亲和力，但ACh 不能使 离子通道打开，此期称为去敏感阻滞，高频电 刺激也不引起肌肉收缩，其表现类似非去极化 药物引起的作用（如筒箭毒碱）。 去极化肌松药－琥珀胆碱 临床上目前唯一使用的去极化肌松剂。 【作用特点】 ① 快： 静注后出现短时肌束颤动，1分钟内转为松弛，2分钟作用时作用最明显。 短： 5分钟内作用消失。 肌松完善而确切。 ②快速耐受性 ③抗 AChE药，如新斯的明，不能拮抗其作用，即中毒时不能用新斯的明解救。 　琥珀胆碱由假性AChE水解，因新斯的明 也抑制假性 AChE，将使琥珀胆碱浓度更升 高，加重中毒。 ④治疗剂量无神经节阻断作用 去极化肌松药－琥珀胆碱 临床应用 1.快速气管内插管 。最常用的气管插管肌松剂。 儿童较少应用。 2.普鲁卡因复合麻醉 (静滴） 。少用。 注意：不能用新斯的明拮抗！ 去极化肌松药－琥珀胆碱 琥珀胆碱不良反应或并发症 1. 窒息 2.肌束颤动，术后肌痛 3.高钾血症： 可使血钾升高 ，0.5mmol/L 对肾衰、大面积烧伤、软组织伤、严 重腹腔感染、破伤风、闭合性颅脑损 、脑血管意外、肌肉失神经支配的 病人不用琥珀胆碱。 4.心血管作用： 可兴奋所有植物神经系统的胆碱能受体，产 生各种各样的心律失常，如心动过缓、心动 过速、结性心律、室性早搏，甚至心跳骤 停。 5.眼内压升高： 加重青光眼。 6.颅内压升高： 7.胃内压升高： 致返流和误吸。 8 恶性高热 9 类变态反应 去极化肌松药－琥珀胆碱 琥珀胆碱药物相互作用 1 在碱性溶液中易分解，不宜和硫喷妥钠混合配制 2 环磷酰胺、氮芥、普鲁卡因、可卡因 等降低假性AchE活性，可增强琥珀胆碱作用。 3 卡那霉素、多粘菌素B 可致肌肉松弛，合用时易致呼吸麻痹→注意！ 二、非除极化型肌松药 竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛，也称 为竞争型肌松药 特点： ①在肌松出现前无肌纤维成束收缩 ②吸入性麻醉药和氨基苷类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用。 ③过量时可用适量新斯的明解救。 ④同类药物间有相加作用。 ⑤有不同程度的神经节阻断作用和促进组胺释放作用。 筒箭毒碱 【药理作用】 肌松作用： 静注后3-6min起效，持续80-120min。 安全性比较小：作用时间较长，其作用不易逆转。 肌松药 琥珀胆碱 属去极化型肌松药，静注肌松出现1-5分钟。在体内被假性胆碱酯酶水解。 肌松前有短暂的肌束颤动，可引起肌肉酸痛，升高血钾。 和新斯的明和氨基甙协同。 筒箭毒碱 属非去极化型肌松药，肌松作