药理学冲刺强化讲义05解决方案.docVIP

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第四篇 心血管系统药物(6个表格) 抗心律失常药 【口诀TANG】 分类 Ⅰ类 ⅠA类 奎尼丁、普鲁卡因胺 山东大汉爱抽烟 ⅠB类 利多卡因、苯妥英钠 一本万利 ⅠC类 普罗帕酮、氟卡胺、英卡胺 C罗进球,拜铜佛,成英雄 Ⅱ类 普萘洛尔(β受体阻断剂) Ⅲ类 胺碘酮(延长动作电位时程药) Ⅳ类 维拉帕米、地尔硫(艹卓)(CCB) Ⅴ类 腺苷   正常动作电位【TANG】    1.奎尼丁 药理作用 A.降低自律性——减少4相Na+内流 B.减慢传导——抑制0相Na+内流 C.延长有效不应期——抑制3相复极化时K+外流 D.抑制心肌收缩力——阻滞Ca2+内流 临床应用 广谱,房颤、房扑 不良反应 消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、变态反应【口诀TANG】 奎尼丁,真要命,胃肠反应不算轻。 会晕厥,会过敏,还有金鸡纳反应。 血压下降血管堵,心脏抑制心搏停。 2.普鲁卡因胺 主要用于 阵发性室性心动过速及频发性室性期前收缩 不良反应 红斑性狼疮样综合征 3.利多卡因 选择性作用于浦肯野纤维,只对室性心律失常有效 4.苯妥因钠 强心苷中毒引起快速性心律失常首选 同时具有抗心律失常与抗癫痫作用   续表 5. 有普鲁卡因样局麻作用的抗心律失常药 普罗帕酮 6. 窦性心动过速首选 普萘洛尔 7. 治疗阵发性室上性心动过速首选 维拉帕米(IV类) 8. 治疗折返性阵发性室上性心律失常 腺苷(V类)   续表 9.胺碘酮 阻滞钠、钙、钾三种通道,α及β受体 不良反应 A.致死性肺毒性和肝毒性 B.甲状腺功能紊乱 C.角膜碘微粒沉淀   表2.抗心力衰竭药 序号 题干 选项 1.ACEI、AT1受体阻断药 能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 卡托普利/氯沙坦 血管紧张素转化酶抑制药抗心力衰竭机制 抑制血管紧张素转化酶(ACE),扩张血管 具有抑制心室重构作用的药物 A.ACEI类 B.AT1受体阻断药 C.卡维地洛(α、β受体阻断药)       2.地高辛 1.药理作用 A.正性肌力 B.负性频率 C. 影响心肌电生理 2.临床应用 A.慢性心功能不全 B.心律失常(房扑、房颤、阵发性室上速) 3.正性肌力作用机制 抑制Na+,K+-ATP酶,启动Na+-Ca+交换,增加细胞内Ca2+含量 4.对何种CHF疗效最好 心功能不全伴有房扑、房颤者 5.治疗心房颤动的目的是 减慢房室传导,心室率减慢 2.地高辛 6.中毒的表现 A.胃肠道反应(早期) B.中枢神经系统反应(黄视绿视——严重中毒信号) C.心脏毒性(最危险)——室早、室速甚至室颤 7.特效解毒药 地高辛抗体Fab段 8.中毒引起快速性心律失常,解毒用 苯妥英钠、利多卡因 9.中毒引起窦缓和传导阻滞,解毒用 阿托品 10.具有明显肝肠循环的药物是 洋地黄毒苷 11.与地高辛结合,能阻断肝肠循环,减轻中毒的药物是 考来烯胺   胆汁酸螯合剂--考来烯胺——阻断胆汁酸肝肠循环    2.地高辛 12.同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收,原因是 抗生素杀死肠道细菌,减少地高辛降解 13.地高辛与排钾利尿药合用的后果 低血钾加重强心苷中毒   续表 3.利尿剂 噻嗪类抗心功能不全机制 A.排钠利尿,减少血容量; B.扩张血管(减少血管壁细胞内Ca2+的含量,使血管壁的张力下降) 4.米力农 严重心力衰竭,短期静脉给药的首选正性肌力药 米力农 增加心肌收缩力的机制 抑制磷酸二酯酶    5.多巴酚丁胺 增加心肌收缩力的机制 激动β1受体(只用于短期改善症状) 6.卡维地洛 α、β受体阻断药 基础病因为扩张型心肌病者尤为适宜   表3.抗高血压药 一线降压药 A.利尿药 B.影响肾素-血管紧张素系统的降压药(ACEI、ARB) C.β受体阻断药 D.钙通道阻滞药 1.利尿药 降压机制 A.排钠利尿,血容量减少 B.血管扩张(原因:排钠利尿使细胞内Ca2+减少) 噻嗪类药物不良反应是 A.低血钾(主要) B.高血糖 C.高血脂 D.高尿酸 肝功不全、糖尿病、高脂血症、痛风者慎用 吲达帕胺 具有利尿及钙拮抗作用      续表 2.ACEI 1.卡托普利降压机制 抑制ACE,使AngⅡ生成减少 2.治疗轻或中度高血压首选 卡托普利 3.易引起顽固性干咳 4.肝代谢后才发挥抑制血管紧张素转化酶作用的药物是      3.ARB 1.氯沙坦属于 非肽类AT1受体阻断药 2.氯沙坦抗高血压的作用机制是 阻断血管紧张素Ⅱ受体    4.β受体阻断药 1.高血压伴有心绞痛最好选用 普萘洛尔

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