传染病--细菌性疾病要点.docVIP

细菌性传染病 猩红热G＋ A组β型溶血性链球菌（GAS，致病性最强，也称化脓性链球菌），产生红疹毒素。患者和携带者是传染源（自发病前1天至出疹期传染性最强），通过空气飞沫传播，感染后获得抗菌免疫和抗毒免疫。 抗菌免疫力产生慢，持续时间短暂，具有型特异性。 抗毒免疫力，红疹毒素产生抗毒抗体，持续终生，无交叉免疫。 流行特征：多流行于温带热带，冬春季多见，学龄儿童多发，小于1岁大于50少。 病原学 广泛存在于自然界人和动物的粪便及健康人的咽部。 1.致病的菌体成分(了解) ①M蛋白：是GAS的重要致病因子，位于细胞壁，抗吞噬，与致病原是妨碍吞噬的毒力因子。 ②粘附素：脂磷壁酸（L TA）和M蛋白是两种粘附素，L TA 介导GAS的粘附。 ③胞壁多糖 ④透明质酸荚膜（HAC）：在体外保护GAS抵抗吞噬。 2.致病性的胞外分泌物、 ①链球菌DNA酶：DNaseB分布最广，具较强的抗原性。 ②链球菌溶血素：O S，作用于白细胞、红细胞、血小板、心肌 ③透明质酸酶：又称扩散因子，分解质酸，促进结缔组织分解，增加组织坏死程度，有助于毒素的吸收和扩散。 ④链球菌溶纤维蛋白酶：溶解血块和阻止血浆凝固。 ⑤Spe：致热源物质，曾称“红疹毒素”，是外毒素。 病理改变 1感染性病变：化脓性炎症 2.中毒性病变：充血出血，皮疹（恢复期表皮细胞角化坏死脱落，脱屑） 3.变态反应性：心、肾、关节滑膜 临床表现 潜伏期1～7天，大多2～4天。外科型1~2天。 1.典型：前驱期、出疹期、恢复期。出疹期：充血性，与毛囊一致隆起突出的“鸡皮疹”，舌头初为“草莓舌”中期“杨梅舌”后期“覆盆子舌”。恢复期：第2周开始脱皮，常为糠屑样脱皮，手掌和足底可见大片脱皮。 皮肤特征：帕氏线、口周苍白圈、贫血性划痕。疹退脱屑未遗留褐色瘢痕。 2.轻型 3.重型：中毒型（高热、头痛、剧烈呕吐，中毒性心肌炎、感染性休克）、脓毒型（可并发化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎） 4.成人型：不典型，皮疹面部首发，极少出现典型特征， 5.外科型：不需要隔离。 治疗：首选青霉素，过敏者选红霉素。 预防：隔离7天，直至临床症状消失，咽培养连续3次阴性，无并发症出现可解除隔离，密切接触咽培养阳性者可口服或肌肉注射青霉素类药物。保护易感儿童幼托机构流行时，黄连素1：1000喷咽部；出现咽炎或扁桃体炎应用青霉素治疗3～5d. 流行性脑脊髓膜炎 小儿化脓性脑膜炎发病率居首位。 成份 1菌毛：黏附作用 2外膜蛋白：介导侵入，刺激机体免疫应答 3荚膜：抗吞噬。 会产生自溶酶。 流行病学、 奈瑟球属，G—位于中性粒细胞内，以荚膜多糖分为13个血清群，ABC常见，A群引起全球大流行，BC可引起地区性流行。我国A型为主（致病力C＞B＞A，A群带菌率与发病率呈平行关系，流行年份发病人群向高年龄组推移）。患者和带菌者是重要传染源，飞沫空气传播，冬春季流行（3.4月发病高峰），6月～2岁发病率高，内毒素是致病重要因素，引起小血管痉挛和微循环障碍。病理变化为血管壁炎症、坏死、血栓形成，血管周围出血。 可导致施瓦茨曼反应（这是一种。1928年由施瓦茨曼所发现。他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。。—急性假膜性炎症—局部吸收后，致全身毒血症状和多脏器变化。 病理改变：以中毒性心肌炎和白喉性神经炎为主，以心肌、末梢神经最敏感，心肌损害是造成死亡的主要原因。 心肌：早期浊肿、脂肪变性，继而多发性灶性坏死、肌纤维断裂 末梢神经：神经髓鞘呈脂肪变性，随之断裂，眼、腭、咽、喉、心脏受损常见。 肾：浊肿、间质性肾炎 肝：脂肪变性与坏死。 临床分型 潜伏期1～7天，一般2～4天。 咽白喉：占80%，轻型、普通型、重型、极重型（牛颈、淋巴结肿大） 喉白喉：犬吠样咳嗽，吸气性呼吸困难，三凹症 鼻白喉：鼻塞、浆液血性鼻涕。 其他部位： 并发症：中毒性心肌炎（最常见）；周围神经麻痹（以软腭麻痹最常见，鼻音声重、呛咳等，多无后遗症） 辅助检查 血常规 细菌学：亚碲酸钾培养基是国际通用的棒状杆菌筛选鉴别培养基。CO环境。 毒力试验包括体外（PCR和Elek平板试验）和体内试验（豚鼠注射抗毒素，再注射培养液）。 血清学检测：锡克试验。 诊断：①典型症状同时细菌培养阳性可确诊②不典型者细菌学检查还需锡克试验与毒力试验均阳性方可确诊。 治疗：抗毒素（特异性治疗手段）和抗生素 预防：呼吸道隔离3周，重者需4～6周或临床症状消失，患者愈后2次咽拭子培养阴性方解除隔离，不得早于治疗后7天，接触者医学检疫7天，带菌者用青霉素或红霉素隔离治疗7天。 7岁以上密接可肌注精制DAT（白破类毒素） 沙门菌感染 G阴性菌，病原学检查是诊断的金标准和确诊依据，首选喹诺酮类和三代头孢菌素。 伤寒 属沙门菌属D组。周有鞭毛，可活动，无芽孢无荚膜。