药理学整理解析.doc

1 药物效应动力学 ： 研究药物对机体的作用和作用原理。 2 药物代谢动力学 ：研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。 3 第一部政府颁布的药典 ： 新修本草 （唐朝） 4 离子障 ：是指非离子型药物可以自由穿透生物膜，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障（ion trapping） 5 口服具有首关消除 舌下无首关消除 6 经皮给药：通过皮肤吸收而产生稳定持久的作用。 例如：硝苯地平贴皮剂（抗高血压） 注射给药：无吸收过程，显效快。 静脉：全身 动脉：局部 肌肉注射快于皮下注射 作用速度（下降）静脉 吸入 肌肉 皮下 口服 经肛 贴皮 7 简单扩散又称脂溶性扩散：顺浓度 不耗能 速度与浓度差成正比 与药物解离度成反比。 8 离子障 ：分子：极性低 疏水 溶于脂 可通过膜 离子：与上述相反 9 血脑屏障可变性：炎症时 ，青霉素通透性增加。 10 药物代谢主要器官：肝脏 药物排泄的主要器官：肾脏 药物氧化代谢：P450酶 肝药酶 肝药酶诱导剂：引起其他药物代谢加快。 例如：利福平，苯妥英钠，苯巴比妥（安眠药） 肝药酶抑制剂：引起其他药物代谢减慢。 例如：西咪替丁（治胃炎） 自身诱导：促进自身代谢加快。 例如： 苯巴比妥（安眠药） 苯妥英钠 保泰松 11 生物转化的方式：主要是氧化、还原、水解，结合四种方式，一般分二个阶段进行 第一阶段为氧化、还原、水解。第二阶段为结合。 12 一级动力学消除：恒定百分比消除，绝大多数药物的消除动力学，消除药量随时间递减， 半衰期恒定。5个半衰期可基本消除。与浓度无关。 13 零级消除动力学：单位时间内消除药量不变，消除速度与药物浓度无关。给药剂量越大， 半衰期越长。 14 曲线下面积反映药物在体内的总量。 15 表观分布容积 生物利用度 （P18） 16 病人需要立即达到稳定浓度方法：首剂加倍。P19 17 强心苷不适合首剂加倍 强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶活性。 强心甙 药物作用 心肌细胞膜Na+-K+ATP酶 药理反应 心肌收缩力上升 强心苷：有力而敏捷 正性肌力（增加心输出量，加强收缩） 减少耗氧 （同肾上腺素） 负性频率（减慢心率） 兴奋迷走神经 18 交感神经（去甲肾上腺素） 迷走神经（乙酰胆碱） 19 强心苷临床应用：P237 治疗心力衰竭 治疗某些心律失常（心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速） 不良反应：快速型心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过缓 强心苷中毒 致敏反应：是变态反应。 快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。（如麻黄碱升压，因 促进神经末梢释放儿茶酚胺，当释放耗竭时即不再有作用） 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反 应消失，增加剂量可保持药效不减。 习惯性：停药后病人发生主观感觉不适，需要再次连续使用药物，停药不致对机体形成 危害。 成瘾性：一些麻醉药品，用药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能紊乱。 依赖性：习惯性及成瘾性都有主观需要连续用药故统称为依赖性。 耐受性/抗药性：指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 20 效价强度：很小剂量产生很大活性。 21 亲和力：与受体结合的能力（作用强度） 与效价强度正相关 内在活性：激活受体的能力（效能）（0-100）0为拮抗。 降低激动药物的亲和力而不改变内在活性，增加剂量，平行右移。 22 受体类型：P28-29 23 受体脱敏：长期使用一种激动药后对激动药的敏感性下降。 受体增敏：长期使用一种拮抗药后对拮抗药的敏感性上升。 24 四环素+Fe2+,ca2+发生络合反应，吸收下降 阿司匹林+香豆素 导致血浆蛋白结合下降 出血 β阻滞剂+肾上腺素 导致高血压 单胺氧化酶抑制药+麻黄碱 导致肾上腺素样作用上升 25 特异性强不等于选择性高 过敏反映与剂量有关 效能指最大药效 26 摄取1：存储型摄取 摄取2：代谢型摄取 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 　　　　　　　　　　易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明，毒扁豆碱） 抗胆碱酯酶药 持久性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类） 新斯的明 药理作用　　　1、强大的骨骼肌兴奋作用　　 2．对胃肠道、膀胱平滑肌有较强的兴奋作用。对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作