病理生理学复习解读.docVIP

绪论和第一章 基本病理过程：多种疾病中可能共同成套出现的，功能代谢和机构的变化，如缺氧，发热，水肿。 健康：没有疾病病痛，在躯体，精神和社会上都处于完好状态。 疾病：机体在一定致病因素作用下，因稳态发生破坏导致的内环境紊乱和生命活动障碍。 脑死亡：指大脑和脑干的全脑功能丧失的不可逆转状态，一般以枕骨大孔以上全脑死亡为标准。 病因分为原因和条件，原因指直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素，条件指影响疾病发生发展的因素。 疾病的发生机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。 脑死亡的标准：1.自主呼吸停止，为首选指标。 2.不可逆的昏迷和大脑无反应，脊髓反射仍可存在。 3.脑干神经反射消失：瞳孔对光，角膜反射等。 4.瞳孔散大或固定。 5.脑电波消失，呈水平直线。 第六章 水电解质代谢紊乱 1.体液 细胞内液(40%) 体液（60%） 血浆 细胞外液 组织液 细胞外液：Na+, cl-, hco3- 细胞内液：k+, Hpo4- 血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度，正常范围为280~310mOsm/L 渗透压包括胶体渗透压（蛋白质产生，维持血管内外渗透压）和晶体渗透压（晶体产生，维持细胞内外渗透压） 2.正常水纳平衡 肾排出钠的特点；多吃多排，少吃少排，不吃不排。 水纳调节机制：①渴觉中枢，位于下丘脑外侧区。②抗利尿激素（ADH）。促进远曲小管，集合管对H2o的重吸收。③醛固酮（ALD）：保钠排钾。④心房钠尿肽：利钠利尿扩血管。 3.体液容量减少 体液容量减少在临床上称为脱水，分为低渗性脱水，高渗性脱水和等渗性脱水。 ①低渗性脱水：组织间液减少，失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L。 原因有：呕吐腹泻后只补充水分，大面积烧伤，腹水胸水。 对机体影响：外周循环衰竭产生休克，一般无口渴感，有脱水征：组织间液减少导致的患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿卤门凹陷。 ②高渗性脱水：细胞内液减少，失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L。 原因有水源断绝如沙漠迷路，或频繁呕吐导致不能喝水等。 对集体影响：不易产生休克，有口渴感。 ③等渗性脱水：细胞外液减少，水钠按比例丢失，血浆钠浓度和血浆渗透压维持正常。 产生原因：任何等渗液大量丢失。 对机体影响：产生休克，有口渴感，有脱水征。 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 体液丢失单纯补水 水摄入不足或丢失过多 等渗溶液丢失 发病机制 细胞外液低渗，组织间液丢失 细胞外液高渗，细胞内液丢失 细胞外液等渗，细胞外液丢失 主要表现 休克，脱水征 口渴，脑出血，脱水热（高热） 休克，脱水征，口渴 治疗 补充生理盐水 补充水分 补充低渗盐水 尿变化 尿量↑尿比重↓尿钠↓ 尿量↓尿比重↑尿钠↑ 尿量↓尿比重↓尿钠↓ 低渗性脱水：血浆 组织间液 细胞内液。组织间液减少最明显，血浆减少次之，细胞内液可稍微增加 高渗性脱水：血浆 组织间液 细胞内液。三者均减少，细胞内液减少最为明显。 等渗性脱水：组织间液减少最明显，血浆减少次之，细胞内液变化不明显。 4.体液容量增多：可分为水中毒，水肿和高容量性高钠血症。 ①水中毒：水钠潴留导致体液增多，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，原因为肾功衰等，会引起细胞内水肿，脑水肿。 ②水肿：过多液体在组织间隙或者体腔积聚，水纳范围正常，称为水肿。 根据水肿范围可分为全身性水肿和局部性水肿。全身性水肿为细胞外液增加，局部性水肿为组织液增加。 5.水肿机制：一.组织液生成增加（血管内外液体交换失衡） 二.钠水潴留（体内外液体交换失衡。 一.组织液生成增多的机制包括：①毛细血管流体静压增加。②血浆胶体渗透压下降。③微血管通透性增加。④淋巴回流减少。 二.钠水潴留机制：①肾小球滤过率下降。②肾小球重吸收增加：可以是肾小球滤过分数上升，醛固酮增加，ADH增加导致，也可以是利钠激素分泌较少导致。 6.正常水钾平衡： 血清钾正常浓度3.5~5.5mmol/L，远球小管和集合管是肾调节钾的主要部位，钾的排除特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排。 7.低钾血症和高钾血症 Ⅰ低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 主要原因：1.经胃肠道，（呕吐腹泻等，最常见）肾脏，皮肤丢失。2.钾进入细胞内过多引起低血钾症，但是机体并不缺钾。意思是低血钾症≠体钾低，但是体钾低一定为低钾血症。 这种情况可见于低钾血症周期性麻痹