查房过程中主任提问你而没有回答出的问题解读.docVIP

查房过程中主任提问你而没有回答出的问题查房时，查到一结核性腹膜炎的病人，主任问特异体征，回答腹部揉面感又问，其他什么病可以起腹部揉面感回去翻书，还有腹膜转移癌，血性腹水重度脱水也可以。一日主任查视病房，一老年女性，肛门坠张，肠镜示：直肠溃疡性质待定。主任问：直肠溃疡有哪些疾病可能会导致？回答：可以是直肠癌，溃结，肠阿米巴，血吸虫病，肠伤寒，白塞氏病，克罗恩病（少见），肠结核（少见），淋巴瘤（少见），以及一些非特异的炎症性改变，自以为应该回答的比较全了。主任补充：你仔细问一下病史，患者近期有行痔疮注射硬化剂的病史，应该首先考虑化学注射引起的溃疡，当年我的导师江绍基院士也遇到过这种情况。和主任上门诊时，遇见服用标准剂量PPI bid的GERD患者，症状仍不能得到很好地控制。尤以夜间症状重。主任问：为什么对某些GERD患者，即使每日服用PPI两次也难以取得满意的疗效。回答：可能存在夜间酸突破又问：何为夜间酸突破，可能机制及处理。查资料后：，夜间(当晚22时至次日早上8时)胃内pH4．0的时间持续超过1 h定义为夜间酸突破（NA。可能机制：： 质子泵的抑制和再生。PPI仅对壁细胞上激活的质子泵产生抑制，对未激活的质子泵则无抑制作用。由于质子泵的更新多在夜间，并且夜间睡眠时缺少相应的食物刺激，所以夜间激活的质子泵数量较白天少，PPI的抑酸作用较白天降低。 胃酸昼夜分泌机制的影响。夜间迷走神经兴奋性高及组胺的介导可能在夜间酸分泌中起主要作用。 幽门螺杆菌(Hp)感染的影响，幽门螺杆菌感染者不易出现NAB现象。这可能是因为幽门螺杆菌能产生氨，使夜间分泌的胃酸被中和。 PPI的药物代谢。尽管，睡前加服H2受体拮抗剂对某些患者有效，但一个关于睡前加服H2受体拮抗剂抑制夜间酸突破的系统评价认为，基于目前的证据尚不能确定睡前加服H 2受体拮抗剂能有效抑制夜间酸突破的发生，还需要大样本、高质量，且随访时间足够的随机对照试验来提供证据。请教：睡前少量进食能减少夜间酸突破吗？如果目前没有能够抑制夜间酸突破的药物，那服用中和胃酸的药物可以起到这作用吗？主任在一次查房中问实习生腹泻的准确定义,第5版内科学定义:腹泻指排便次数增多(如每日超过3次),排便量增多(如超过200g每天),粪质稀薄(如水量超过85%),腹泻病史短于三周为急性腹泻,超过三周为慢性腹泻. 诊断学 第6版 46页关于腹泻的定义有所不同，腹泻指解液状便，每日超过3次,或排便量超过200g每天),其中粪便含水量超过80%),超过两月者为慢性腹泻王吉耀版内科学是以三周为界欧阳钦版临床诊断学是以二月为界薛辛东版儿科学定义二周以内为急性,二周至二月为迁延性,二月以上为慢性邝贺龄版内科鉴诊(5版)是这么定义的:腹泻指排便次数增加(如每日超过3次),排粪量增加(超过200g/d),粪质稀薄(含水量超过80%).如每日排粪量超过1000g者为严重腹泻.急性腹泻的病程一般在3周之内,往往伴肠痉挛所致的腹痛临床上如腹泻持续或反复超过4周可称为慢性腹泻,如超过6~8周则更认定属于慢性腹泻.窃以为还是邝版定义较好4年前本科实习时带教老师查房时问我的一个问题,寄宿在肠腔中的一条钩虫每天可以吸血多少毫升.现在已经记不清当时他是在一个环境中问到这个问题的.只是记得当他说出答案时,我很是崇拜,心想不愧是老师,连这都知道.成虫以口囊内切器咬附在肠粘膜上，每条美洲板口线虫每日约吸血0.03毫升，十二指肠钩虫的吸血量要更多一些一胰腺假性囊肿病人行介入引流,后胰腺假性囊肿与胰管相通,引流液为胰液,查淀粉酶12190单位/升,主任问正常值多少,回答不知道,主任也不知道,上网查也查不到.我们外科老师说是100多……大于100somogyi单位什么检查方法，我们这的血淀粉酶正常值上线是220主任查房问抗线粒体抗体的作用回答：分析抗线粒体抗体M2（AMA-M2）对原发性胆汁性肝硬化有诊断意义还有一个是自免肝查房问钡灌肠的适应症回去查资料：结肠肿瘤，息肉，慢性结肠炎，结肠先天性异常，结肠梗阻及肠套叠的诊断复位读研时遇主任查房一个肝硬化时代偿期的病人，腹水大量连续几天尿量不多，利尿剂效果不佳主任问原因回答曰：利尿剂量不足？自发性腹膜炎？癌性腹水？肝肾综合征？主任点头再问：肝肾综合征定义？回答肝硬化病人出现肾功能不全，但其实无肾实质病变，是功能性的（脸红，不够准确）主任再问：如果诊断肝肾综合征？再次脸红现在想想，对于知识的系统性掌握不够，不该满足一点点的掌握（肝肾综合征诊断：自发性无尿或少尿，稀释性低钠血症，低尿钠，现在记得特清楚）肝肾综合征诊断：可总结为：1少尿 2 低钠血症 3 低尿钠 4 高氮质血症国际腹水研究小组肝肾综合征诊断标准如下：主要标准：1、慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压