慢性阻塞性肺疾病祥解.ppt

支气管 树 COPD定义 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruction pulmonary disease, COPD) 可以治疗和预防的疾病 具有气流阻塞特征 气流受限不完全可逆性 气流阻塞呈进行性发展 可能伴有气道高反应 伴有肺对有害颗粒或烟雾气体的异常炎症反应 COPD 产生显著肺外效应，致全身炎症反应 中国COPD 流行病学 （2007年指南） COPD是世界第4位的主要死亡原因 在中国参加调查的城市和地区，被调查　　 21270人，总的COPD 患病率为： 8.2% 男性 (12.4%) 高于女性（ 5.1%） 农村（8.8%）高于城市（7.8%） 重庆相对较高，上海、西安较低 COPD的发病机制 尚未完全明了。 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分有嗜酸性粒细胞增多。 炎症细胞释放多种介质，包括LTB4、IL-8、TNF-α等。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。 COPD的发病机制 蛋白酶和抗蛋白酶失衡、 氧化与抗氧化失衡、 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症； 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏； COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程。 病理 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏 病理 COPD的病理主要表现为慢支炎及肺气肿的病理变化。 粘膜上皮细胞变性、坏死，纤毛倒伏、脱落。 缓解期鳞状上皮化生，基底膜变厚—管腔狭窄——气道重朔。多种炎症细胞浸润。N、L为主。 肺膨胀，表面见大小不一的大疱。 病理生理 早期∶小气道(2cm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 临床表现 症状： 1、慢性咳嗽，晨咳明显 2、咳痰或/和喘 3、气短或呼吸困难：开始是劳力时出现，逐渐加 重 4、胸闷、气短 体征:早期可不明显。 (1)视诊：典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；呼吸困难加重时前倾坐位；黏膜及皮肤紫绀，下肢水肿。 (2)触诊：触觉语颤减弱或消失；肝脏增大。 (3)叩诊：肺叩诊呈过清音，肺肝界降低，心浊音界缩小。 (4)听诊：两肺呼吸音减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 实验室和其他检查 影像学检查： 早期X无改变，后表现为肺纹理粗、乱，肺气肿。 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规 痰检查 诊断标准 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常：不完全可逆的气流受限（吸入舒张剂后 FEV1/FVC70%，FEV1占预计值% 80%） 5、除外其他疾病。 无临床症状,肺功能示FEV1/FVC＜70%,FEV1≥80% 预计值,除外其他疾病. COPD程度分级（GOLD05年） COPD功能性呼吸困难分级 可用呼吸困难量表来评价。 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。 COPD病程分期* 急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重） 在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短/喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状； 稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 并发症 自发性气胸：有时不易诊断。 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因，发生于AECOPD 慢性肺心病 鉴别诊断 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆，高分辨CT 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时，CT 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿（肺功能无气流受限， FEV1/FVC＞70% ） COPD 治疗 COPD 治疗目标 减慢疾病进展 减轻症状 增加运动耐量 改善生活质量 预防和治疗并发症 预防和治疗急性加重 降低死亡率 急性加重期的治疗 治疗诱因：如感染或气胸 1.支气管扩张剂： M受体阻断剂及?2激动剂联合用药， 雾化吸入 2. 糖