缺血性卒中抗血小板治疗的选择：疗效和安全的两全之策祥解.pptVIP

1.阿司匹林治疗失败，增加剂量or双抗？ CHANCE研究须掌握好双抗的适应人群和疗程 该研究入选的都是高风险的TIA/小卒中患者，双抗的疗程是3周，双抗组和单抗组的终点无差异。 两组发生颅内出血均为0.3%，一组为7例，一组为8例，但两组出血导致死亡并无差异。 低危患者不适用这一方案，出血风险高的患者也不适用这一方案。 2.小卒中（包括腔梗）或TIA非急性期能否双抗？ 2014年5月1日的新版指南中明确指出，小卒中或TIA已经发生几天或几年，阿司匹林+氯吡格雷长期治疗（2-3年），较单药显著增加出血风险，不建议常规长期治疗预防卒中复发。 这一证据主要来自SPS3研究，研究入选经MRI证实的近期症状性腔梗患者（小于2cm，180天），进行双抗治疗3年多。但双抗治疗并没有降低卒中复发，反而增加了出血风险。尽管颅内出血没有增加，但全身性各系统的出血风险显著增加。因为出血的并发症，全因死亡增加了50%。 3. 脑白质高信号且伴危险因素的个体能否双抗？ 今年4月份在《Neurology》杂志上发表了一篇文章，有关脑白质高信号且伴危险因素的个体能否进行双抗治疗。 该研究包括两个队列，一个队列是社区老年人881例，平均年龄72.5岁，33%有中度WMH，49%有高血压。卒中队列257例，平均年龄74岁，61%高血压，43%中重度WMH。所有患者都具有不同程度的大血管病变（颈动脉，冠脉，下肢动脉）。研究想分析一下这样的大血管病变的危险因素与白质高信号之间是什么样的关系。 最后的结论是血管性危险因素及大动脉粥样硬化疾病与WMH影响甚微，WMH与大动脉粥样硬化性疾病没有直接的相关性。提示WMH为“非血管性因素”“非动脉粥样硬化因素”所致，双抗治疗无效，应针对小血管相关机制进行干预。 5. 治疗过程中发生ICH后，何时重启抗栓治疗？也许可以参考抗凝的建议？ 对于一个出血转化的缺血性脑血管病人，在新版的指南中，针对这部分人群没有直接的推荐。 但是在抗凝相关程序上，有三条推荐。是否也适用于抗栓上？推荐如下： ? ICH后重启抗凝治疗取决于血栓栓塞事件的风险，ICH复发的风险和患者的总体状态。相对低风险的缺血或高出血复发风险个体（高龄既往脑叶出血或可疑CAA），或神经功能总体很差，可以替换为抗血小板治疗。 ? 抗凝后发生急性出血，重启抗凝时间不确定。大部分患者等1周或以上是合理的（2001版等1-2周，高风险的血栓栓塞重启华法林的时机，可以考虑在ICH后7-10天）。 ? 出血性脑梗死，继续抗凝可能是合理的，取决于临床情况和抗凝治疗的指正。 总 结 抗血小板治疗疗效是确切的，单药治疗安全有效，双抗治疗应严格掌握指征和疗程，过犹不及。掌握一种平衡是非常重要的，这不仅是一个医学问题也是一种哲学问题和人生工作的态度。 PH2：致密血肿体积＞30%的梗塞区，且有显著的占位效应，或者在梗塞灶以外任何部位有出血性损伤。 哪些患者在积极抗栓治疗中，容易从缺血状态演变成出血性的梗死？ 出血性转换的危险因素（包括非急性期） ? 心源性栓塞：大面积脑梗死、既往出血史、血小板计数低和超敏C反应蛋白高水平 ? 动脉-动脉栓塞 ? 高龄70岁 ? 抗栓治疗（尤其是抗凝治疗），溶栓治疗 ? 卒中严重程度，梗死体积 ? 脑叶部位怀疑 CAA 、脑白质疏松、既往卒中史等 ? 高血压 ? 透析患者的eGFR（估算的肾小球滤过率） ? 微出血 对出血转化的建议（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010） ?研究显示无症状性出血转化的预后与无出血转化相比差异并无统计学意义，目前尚缺乏对其处理的研究证据，目前对无症状性出血转化者尚无特殊治疗建议。 有研究指出HT提示早期血管再通，预示较好的早期（入院后第5天）临床结局。 无占位效应的对预后没有显著影响，有占位效应的预后差。 推荐意见（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010）  症状性出血转化：停用抗栓治疗等致出血药物（Ⅰ级推荐，C级证据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。 何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后 7～10?天开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。 三 特殊情况下抗血小板治疗的安全问题 2014年5月1日发布的二级预防指南中，非常明确的推荐是对于服用阿司匹林过程中发生IS的患者，没有证据表明增加剂量会获益。 是否必须停用抗血小板药物呢？ 如果停用抗血小板药物，多久可以再次恢复使用呢？ 4. 如果AIS患者服用抗血小板药物的同时 发生消化道出血，那么—— * 药理学研究提示：心血管病患者停用抗血小板药物（氯吡格雷）后，血小板功能在第7天就可回复到基线水平 共纳入171例长期接受阿司匹林稳定