埃博拉出血热详解.ppt

埃博拉出血热诊疗方案解读（2014年第1版） 临汾市第三人民医院呼吸科 概 述 埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebola virus，EBV)引起的一种急性出血性传染病。 WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD）。 人主要通过接触病人或感染动物的血液、体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、呕吐、腹泻、出血和多脏器损害。 埃博拉出血热病死率高，目前在西非流行的扎伊尔型病死率为53%。 埃博拉出血热疫情回顾 1976年6月-9月间，苏丹： 284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。 同年9月-10月间，扎伊尔：318个病例，280人死亡。 1995年，刚果：315人感染，244人死亡。 现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚等非洲国家流行。 目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50－90％。 2014年埃博拉出血热疫情 尼日利亚、塞内加尔分别自9月5日和8月29日之后无新发病例报告。 9月初刚果共和国出现一起埃博拉出血热暴发疫情，共计报告71例，其中死亡43例，经世界卫生组织确认，此起疫情与西非无关联。 世界卫生组织最新通报 截止11月9日，全球共计有超过14000例感染，死亡5160例. 塞拉利昂疫情出现反复，新增病例明显增多。 疫情暴发以来，超过225名医务人员被查出感染EBV，其中130人因病殉职。 病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链RNA。 长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种 形态。病毒粒长度平均1000nm，直径约 100nm。 基因组是不分节段的负链RNA，大小18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。 病原学 对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化。60℃灭活病毒需要1小时。100℃5分钟即可灭活。 对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。 病毒分型 目前已发现5种埃博拉病毒 扎伊尔型（EBOV）：对人致病性最强，曾引起暴发 苏丹型（SUDV）：对人致病性其次，曾引起暴发 本迪布焦型（BDBV）：对人致病性更次，曾引起暴发 塔伊森林型（TAFV）：对黑猩猩致病性强，对人似较弱 莱斯顿型（RESTV）：菲律宾和中国发现过，可以感染人类，但对人不致病，至今尚无引起疾病或死亡的相关报道。 流行病学 传染源和宿主动物 埃博拉出血热患者是主要传染源。尚未发现潜伏期病人有传染性。感染埃博拉病毒的大猩猩、黑猩猩、猴、羚羊、豪猪等野生动物可为首发病例传染源。 目前认为，埃博拉病毒自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。 流行病学 传播途径 接触传播为最主要的途径。可以通过接触病人和被感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染物而感染。 医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 患者的精液、乳汁中可分离到病毒，故存在相关途径传播的可能性。 有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。 家庭内感染 护理 葬礼 院内感染 治疗、护理 不安全注射 高危人群 出现疫情时，感染风险较高的人员为 医务人员。 与病人有密切接触的家庭成员或其他人。 在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。 在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 发病机制 埃博拉病毒具有广泛的细胞嗜性，进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。 当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括白介素2、6、8和肿瘤坏死因子。 增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC、休克，最终导致多器官功能衰竭。 病理改变 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。 肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。 临床表现 潜伏期 2-21天，一般为5-12天。尚未发现有传染性。 感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型，非重型患者发病2周逐渐恢复。 初期 急性起病，高热、畏寒、（极度乏力）、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可出现呕吐、腹痛、腹泻、血便、（皮疹）等表现。半数患者有咽痛及咳嗽。 病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿。 临床表现