老患者麻醉祥解.ppt

老年患者麻醉 周纲 世界人口现状 年龄、ASA分级和外科术后并发症的关系 老年人定义 纪年年龄 我国老年人标准60岁 WHO老年人年龄划分标准 生理年龄 生理学改变 药理学改变 麻醉前评估和准备 麻醉管理 老年生理学改变--中枢/周围神经系统 大脑皮层和丘脑容积随年龄增长而减少，形成非病理性脑积水 皮层突触数目改变？ 多巴胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质发生显著的区域性减少 脊髓神经元丢失和反应性的神经胶质增生 老年生理学改变--中枢/周围神经系统 有髓神经纤维发生萎缩和髓鞘退行性改变 外周有髓神经纤维传导速度减慢 无髓神经纤维传导速率似乎不收影响 老年生理学改变--中枢/周围神经系统 自主神经系统表现为对应激和变化的适应能力减弱 老年生理学改变--心血管系统 心脏和自主神经的生理改变 老年生理学改变--呼吸系统 老年生理学改变--肝脏 合成蛋白质能力下降 血浆蛋白减少 白蛋白和球蛋白比值降低 血清胆碱酯酶活性降低 老年生理学改变--肝脏 老年人肝功能监测： 肝清除率Cl（hep）=Q*E 常规肝生化指标不因年龄而改变 肝功能动态指标：半乳糖消除、氨基吡啉去甲基化或咖啡因清除 老年生理学改变--肾脏 年龄增长肾脏变小，70岁时肾质量减少30%；80岁时有功能肾小球数量仅为年轻人的50% 肾血流也随着年龄的增长而减少，并且影响肾小球滤过率（GFR），每年下降1% ~ 5%，40岁后肌酐清除率每年下降1% 抗利尿激素反应下降，尿浓缩能力下降 基础代谢率和体温调节 30岁后，基础代谢率每年约降低1%。术中老年患者的体温降低一部分与基础代谢率低有关，还与老年人自主周围血管控制调节能力降低有关 体温降低导致麻醉药代谢和排泄降低，苏醒延迟；体温降低可使儿茶酚胺浓度升高和血压上升，并诱发心律失常和心肌缺血；术后分解代谢增加 老年人的机体组成改变 身体脂肪比例增加（女性更明显） 骨骼肌质量下降（约10%） 细胞水分（主要是细胞内液）减少 老年人血管容量减少20 ~ 30% 老年人药理特点--药代学 脂溶性药物分布容积增大，作用时间延长 血浆白蛋白减少，血浆内游离型药物浓度增加 肝脏酶水平下降，肝血流量减少，影响药物代谢 肾脏排泄功能下降，药物作用时间延长。 老年人药理特点--药效学 对兴奋性药物不敏感 对抑制性药物不敏感 对全麻药物敏感 全麻药物药效增强 老年人药代和药效学与青、中年人的差别 机体组成成分的变化 血浆蛋白结合率 机体的脂肪和肌肉组成 生理功能改变 药物的代谢和清除能力 对药物的敏感性改变 血浆蛋白结合率 影响老年人蛋白结合率的因素 白蛋白浓度低，造成麻醉药物与血浆蛋白结合量的降低 血浆蛋白质量降低，因此与药物的结合能力下降 同时应用其他应用药物，影响血中蛋白与麻醉药的结合率 某些病理状况，可抑制血浆蛋白与麻醉药的结合 肝肾功能改变对消除半衰期（T1/2β）影响 中枢神经系统改变对麻醉药物药效的影响 吸入麻醉药MAC值与病人年龄增加呈线性关系，老年病人局麻药、镇痛药、巴比妥类和其它静脉麻醉药需要量亦降低。 老年病人达到同样镇静水平，地西泮的血浆浓度显著低于青年成人；老年人达到等效EEG 抑制，芬太尼需要量显著降低，巴比妥类药物需要量较40-50岁人降低30%。 术前评估 ASA分级 重视患者一般状况：衰老程度、营养状况、精神状态 病史询问：侧重心肺功能代偿情况，如生活自理、运动量等。结合MET。 简易方法判断心肺代偿功能，如屏气试验 体能评估不同活动程度估计能量需要MET（Metabolic Equivalent） 麻醉和麻醉相关并发症 仅仅从麻醉危险（A）、内科危险（M）和外科危险（S）三种单独的危险因素考虑围手术期危险性似乎太狭隘 麻醉死亡危险比 A = 1 : 250000 内科和外科危险比 M + S = 1 : 500 TPR（total perioperative risk） 目前较多按下列公式描述 TPR=M+S+MS+[A+(AM+AS+AMS)] MS为内科相关的外科危险，AM为麻醉相关内科危险，AS为麻醉相关的外科危险，AMS麻醉和外科相关的内科危险。AM即传统内科并发症出现的增加可能与麻醉技术、特殊麻醉药、麻醉选择和麻醉操作者关系 麻醉相关内科并发症 不注意术中低体温，即使病人未发生寒颤，常伴术后心肌缺血发生率增加。 在老年病人，低体温发生率在硬膜外+全麻技术最显著，其次是硬膜外，最小的是单纯全麻。 浅低温病人较常温病人发生室性心动过速机会更经常。 麻醉相关外科并发症 术后感染与应用 propofol有关。( NEJM, 1995; 333: 147 - 54 ) 术中低温与结肠和直肠外科病人感染有关( NEJM,