功能失调性子宫出血中西医结合治疗教程分析.pptVIP

功能失调性子宫出血病 复旦大学妇产科医院 归绥琪 功 血 功能失调性子宫出血病，简称功(Dysfunctional Uterine Bleeding ,DUB） 临床分类：按有无排卵分类 无排卵功血：多见于青春期、更年期 有排卵功血： 黄体功能不健 排卵期出血 月经过多 无排卵功血出血机制 子宫内膜微环境异常功血的机制： 子宫内膜脱落 子宫血管舒缩 子宫内膜重建 ? 无排卵功血出血机制 子宫内膜血管形成障碍 血管发育异常 子宫内膜血管内皮细胞增生活性特异性增强 中、晚期分泌期螺旋动脉血管平滑肌细胞 （VSMC）增生指数明显降低 性激素受体 螺旋动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增生减弱 甚至停滞可导致形态学 异常VSMC产生 螺旋动脉卷曲、扭曲 ? 无排卵功血出血机制 子宫局部生长因子及受体异常 增生中、晚期及分泌期子宫内膜局部 硷性成纤维生长因子（bFGF）及其受体明显 VSMC增殖子 宫内膜细胞的增生 血管发育的异常、内膜修复影响 子宫内膜VEGF水平 血管内皮细胞tpA合成 血管通透性 —血管纤溶系统激活 子宫内皮细胞释放NO —血管扩张 子宫内膜腺上皮ET表达明显 --螺旋动脉收缩 无排卵功血出血机制 血管舒缩功能障碍 子宫局部血管活性物质包括：ET、NO、AT、PGF2α 月经包括螺旋动脉动脉收缩、子宫内膜功能层脱落 基底层血管收缩（促发止血）扩张系列复杂的过程 子宫内膜NO水平 血管的扩张 血小板凝集抑制 月经过多 子宫平滑肌细胞舒张 ET的减少 基底层血管收缩 子宫内膜再生修复障碍 子宫内膜ATⅡ受体水平表达均明显 螺旋动脉发育较差， 血管收缩力 出血时间长、月经过多和不规则出血 PGF2α 螺旋动脉动脉收缩 无排卵功血出血机制 雌孕激素受体异常 有排卵功血： 子宫内膜ER 、PR浓度在分泌晚期升高 ER升高致流血量增加 无排卵型功血： 内膜具高水平的ER 致月经流量增加 无排卵功血出血机制 子宫内膜上皮细胞凋亡率增加 子宫内膜的凋亡受E2、P水平的调控 P水平的下降可诱导凋亡发生 子宫内膜功能层腺上皮细胞凋亡发生率： 增生早、中期 增生晚期、分泌早、中期 分泌晚期凋亡 经期凋亡发生 功血患者子宫内膜上皮细胞凋亡率较高 P水平 E2水平 诱导凋亡发生 导致子宫内膜不规则脱落 功血与激素关系的出血类型 雌激素撤退性出血： 无优势卵泡发育、优势卵泡闭锁 卵泡期全部或部分切除性腺 或切除性腺者单投入外源性雌激素停 后刺激内膜生长一定厚度 功血与激素的关系出血类型 雌激素突破性出血： 相当量或小量雌激素、长期刺激 无孕酮作用， 影响内膜生长 间质、血管 、 腺体发育不同步 溶酶体不稳定，释放水解酶 雌激素波动50％引起的出血 雌激素绝对或相对不足 功血与激素关系的