慢性酒精中毒重点.pptVIP

酒精的危害2013.08.15 主要危害 1.肝脏伤害：脂肪堆积在肝脏引起脂肪肝。 2.胃溃疡：可引起胃出血而危及生命。 3.神经系统伤害：譬如周边神经病变。 4.大脑皮质萎缩：有报告显示部份慢性酒瘾者的大脑皮质有萎缩现象，部份病人有智力衰退的迹象 酒精中毒所致神经系统损害 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例 慢性酒精中毒临床表现 1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.威尔尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变 9.酒精性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫 慢性酒精中毒概念 　长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可　　　 　波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝　　　 　体，引起组织变性，导致不可逆的神 　经系统损害。 （1）酒精依赖 不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染 　 （2）震颤谵妄 　1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。 (3)Wernicke 脑病 威尔尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。 （4）威尔尼克脑病 　1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。 2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。 Wernicke 脑病诊断依据 ①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。 （5）柯萨可夫精神病 表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。 （5）周围神经病 　1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。 （6）酒精中毒性小脑变性 　1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。 3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。 （7）脑桥中央髓鞘溶解症 　1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。 2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。 （8）酒精中毒性视神经病变 1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。 　2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。 （9）酒精性肌病 　1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消