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后天性心脏病 Acquired Heart Diseases 心 胸 外 科 33 第一节 冠心病 二尖瓣疾病 主动脉瓣疾病 感染性心内膜炎 心脏肿瘤 第一节 冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病或冠状动脉病(coronary artery disease)，通常是指冠状动脉血管发生粥样硬化病变造成管腔狭窄，常可同时发生血管痉挛和血栓形成，造成冠状动脉供血不足、心肌缺血和梗死等心脏疾病。目前冠心病已经成为我国居民死亡的重要原因，近年发病率持续上升，多见于五十岁以上的人群。男多于女，而且男性发病年龄早于女性。动脉粥样硬化是冠心病主要的病理基础，也是本节讲述的重点；其他较少见有类似冠心病情况的有肿瘤、细菌性心内膜炎赘生物等引起的栓塞，升主动脉夹层、外伤等造成的冠状动脉损伤，心肌桥跨越冠状动脉(收缩期压迫血管造成狭窄、舒张期管腔恢复正常)，梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口等。外科处理原则类似本节所述。 一、病理生理 心肌组织自血流中摄氧量相对恒定。静息状态下动脉血液中含氧量的75%被心肌摄取(其他组织一般摄取血液中含氧量的22%)，几乎达到可能摄取氧量的最大限度。心肌组织的氧储备非常小，所以需氧增加时，只能依靠冠状动脉血流量的增加来满足。心肌供氧量和冠状动脉血流量之间呈现线性关系。正常情况下，冠状动脉有相当的代偿能力，其血流量可以显著改变。剧烈活动时，冠状动脉扩张，血流量可增至静息时的6倍以上。 左右冠状动脉分别起源于主动脉根部的左右冠状动脉窦。左冠状动脉主干迅速分为前降支和回旋支两大分支并继续发出分支，主要供应左心房、左心室、室间隔前部、二尖瓣乳头肌等。右冠状动脉主要供应右心室、室间隔后部。粥样硬化病变主要侵犯冠状动脉的主干血管及其近端分支。动脉粥样硬化病变是经历多年演化逐渐形成的，一般开始于青少年时期，至中老年期才出现临床症状。基本病变包括动脉内膜平滑肌细胞堆积、巨噬细胞和淋巴细胞聚集，局部结缔组织增生、钙化、脂质沉积，逐渐形成粥样斑块引起血管腔狭窄。斑块发生溃疡或破裂，造成血管内皮损害，引起血小板附着聚集和某些介质的释放，最终形成血栓，阻塞狭窄的冠状动脉血管。如果冠状动脉狭窄逐渐加重最终管腔闭塞，常常不引发心肌梗死。这是由于慢性缺血一般能够促使侧枝循环逐渐发达。但是突然发生的血流中断多会引起心肌梗死。 冠状动脉狭窄达到一定程度时(超过50%)，供血量增加受到限制，并且随阻塞的不断加重血流量呈进行性下降。临床上出现心绞痛症状，严重的缺血可能导致心肌梗死、心律失常甚至猝死。心肌梗死一般发生在左心室，包括室间隔，偶尔也累及右心室。长期心肌缺血和急性心肌梗死可能引起二尖瓣返流、室壁瘤、室间隔穿孔和心室游离壁破裂等并发症，列为心肌梗死的四大并发症。 二、临床表现与诊断 轻症患者可以没有症状，病变严重者可以出现不同程度的心绞痛。典型的心绞痛是劳累后心前区或胸骨后的绞痛或闷痛。不同患者的描述有较大差别，从严重的压榨样紧缩样疼痛，到比较轻微的压迫感或钝痛，疼痛程度差异很大。严重时常伴有焦虑或濒死的恐惧感。疼痛可以从胸骨后向胸部一侧或两侧、上臂、颈部或背部放射。一般每次发作的疼痛部位是相对固定的。心绞痛也包括疲乏、胸闷和气急、呼吸困难等症状。心绞痛阵发性发作，持续时间一般数分钟；超过15分钟应考虑急性心肌梗死的可能。最常见的心绞痛诱因是体力活动或情绪激动。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳累当时，而不在劳累之后。一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。发生急性心肌梗死时，常常有严重而持久的胸痛，伴有大汗、恶心、呕吐、濒死感等。有时症状可能很不典型。心绞痛的剧烈程度与冠状动脉管腔狭窄程度并不一定成正比。 血清酶变化肌酸磷酸激酶(CK或CKP)、谷草转氨酶(AST或GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)等在发生心肌梗死后升高。其中肌酸磷酸激酶的同工酶CK-MB的敏感性和特异性较高。 肌钙蛋白: cTnT和cTnI的升高具有心脏特异性。 心电图包括常规心电图、动态心电图(Holter)和心电图运动试验，常见到st段水平型下降，t波改变，Q-T间期变化等心肌缺血的表现。心肌梗死的患者可见异常Q波、st段弓背向上抬高与t波连成单向曲线等。一般心电图可以做出定位诊断。 超声心动图目前体表和食管超声心动图无法检测冠状动脉管腔及其血流。可以观测瓣膜情况(是否存在返流)、心室壁各节段心肌的活动情况、是否存在室壁瘤和附壁血栓、有无心包积液、是否发生室间隔或心室游离壁穿孔等。也可以测定射血分数评价心室功能。 核素检查：心肌血池显像用于检查射血分数和室壁运动情况。心肌灌注显像可以