基层医院有机磷农药中毒课件解析.pptVIP

对症治疗 维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅 正确氧疗，应用机械通气 抗休克、抗肺水肿、抗脑水肿 血液净化（血液灌流） 输注新鲜血液 救治有机磷农药中毒应关注的问题 治疗抢救的顺序 应首先给予特效解毒剂长托宁、阿托品，氯磷定，再行洗胃。如先行洗胃，因洗胃时间较长，耽误已吸收的毒物治疗，延误病情。 解毒剂应用原则 早期、足量、联合、重复 中间综合症的识别及处理 识别 常发生在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24~96h内发生的突然死亡称中间综合症。 发病机理 胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能，死亡前可先有颈肌、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫。 处理 给氧，机械通气 氯磷定冲击治疗 方法：1g im q1h*3 1g im q2h*3 1g im q3h*3 以后改为 1g im q3h-6h，根据病情酌情调整可以阻止呼吸肌麻痹的发生和缩短脱机时间。 有机磷农药诱发迟发性神经病 是有机磷中毒后严重并发症，发生率5%以下。多在急性中毒症状消失后2~3周后发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，也可出现迟发性双侧再发咽神经瘫痪。此病变为沃勒变性，也称继发变性和长神经元脱髓鞘，认为与有机磷抑制神经靶酯酶、破坏能量代谢过程和损害轴索结构有关。 病程演变 进展期：首先出现双下肢及足部烧灼、紧缩、疼痛、麻木感，继而腓肠肌萎缩无力和足下垂。约1周后双上肢呈手套样 感觉障碍，本体感觉消失，继而下肢深部踺反射消失，重者出现迟缓性瘫痪 稳定期：感觉障碍3~12个月逐渐恢复，常遗留有轻瘫 缓解期：中毒后6~18个月运动功能部分或完全恢复，上肢运动功能恢复先于下肢，此期可有脊髓及大脑病变，可出现惊厥状态，也可遗留运动功能障碍。 血液灌流 血液灌流 * 结束语 对于重症中毒,仍然是临床救治的难点，患者死亡率高。 决定预后的主要因素除了毒物本身的毒性外,还与摄入的剂量、就诊时间、是否早期使用了特效解毒剂和早期采取血液净化治疗相关。 因此强调时间就是生命的观念,特别强调要把握好救治的时效性，即在发生某种毒物急性中毒救治时间窗内采取相应救治措施，使患者在单位时间内达到最佳临床救治效果。 * 谢 谢 ！ 悦崃镇中心卫生院 二零一五年九月 急性有机磷农药中毒 AOPP 中毒的定义 有机磷农药对人畜的毒性主要是乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。在我国每年死亡率平均为10%。 急性中毒原因 病因 生产性中毒： 生产运输中设备密 封不严导致 使用性中毒： 使用中药液污染皮 肤，吸入空气中农 药等 生活性中毒： 误服、自服、饮用 被污染的水和食物 等 毒物的分类 国内生产的有机磷农药毒性按大鼠 急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类： 剧毒类：LD5010mg/kg 甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒类：LD50 10~100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒类：LD50 100~1000mg/kg 乐果、敌百虫、乙硫磷等 低毒类：LD50 1000~5000mg/kg 马拉硫磷、辛硫磷等 毒理作用 有机磷通过与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定，无分解乙酰胆碱的作用，结果使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制产生一系列症状，严重者昏迷，呼吸衰竭而死亡。 主要副交感神经末梢兴奋所致，表现为 1.平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、尿频、瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难等 2.腺体分泌增加：多汗、流涎、心率慢分泌物增加、肺水肿等。 3.心脏表现：心率减慢 1、毒蕈样症状（M样症状） 2、烟碱样症状（N样症状） 临床表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 临床表现为头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。 3、中枢性表现 ⒋迟发性多发性神经病 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末