级八制慢性肾衰竭课件解析.ppt

慢性肾衰竭（Chronic Renal Failure） 湘雅三医院肾内科 季迎 概 述 慢性肾衰竭见于各种肾脏疾病的晚期，由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。 病因（Etiologe） 2011年 美国ESRD15.1%,中国10.8% 病因（Etiologe） 病因→肾实质渐进性损害→滤过率逐步降低→肾衰 继发性肾病：糖尿病(28%)、高血压(25%)、淀粉样变性、等结节性动脉周围炎 肾脏疾患：慢性肾小球肾炎( 21%)、慢性肾盂肾炎 – 多囊肾(4%)等 其他: 尿路慢性阻塞、药物肾损害、肾外伤等 病因（Etiologe） Primery Glomerular Diseases (60%) Hypertensive Nephrosclerosis Diabetic Glomerulosclerosis Tubulointerstitial Diseases chronic pyelonephritis chronic interstitialnephritis Polycystic Kidney Disease SLE 发病机制（pathophysiology） （一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.GBM通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤 肾小球高滤过 残存肾单位代偿性增大 单个肾单位GFR（SNGFR）↑ 肾小球高滤过 肾小球高压力（High Pressure） 肾小球高灌注（High Infusion） 肾小球高滤过（High Filtration） 最终致肾小球硬化 尿蛋白是肾功恶化的危险因素 蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化； 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱； 蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂； T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。 肾小管间质损伤促进肾功恶化 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小球萎缩； 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化； 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化； 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。 发病机制（pathophysiology） （一）尿毒症症状的发病机制 尿毒症毒素 （urimic toxins） 蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓） 营养与代谢失调 发病机制（pathophysiology） （二）尿毒症症状的发病机制 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis） GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓ 继发性甲旁亢 （失衡） 内分泌异常 EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗 临床表现（Clinical Manifestations） 胃肠道（Gastrintestinal） 是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。 心血管（Carduvascular） 动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 高血压 （Hypertens