ARDS的诊断和治疗分析报告.ppt

ARDS的诊断和治疗 一、命名的变迁 Ashbaugh等（1967） ALI与ARDS 病 因 引起ARDS的危险因素十分繁多，可分两大类。 一类为直接损伤肺组织如胃内容物吸入，肺挫伤，呼吸道烧伤，弥漫性肺部细菌、病毒、肺囊虫等感染，吸入二氧化硫、氯气、光气、烟雾等毒性气体。 另一类为严重感染、休克、创伤如多发性骨折、急性胰腺炎、体外循环、大量输血等。 发 病 机 制 过去认为，炎性介质诱导的炎症反应主要与细菌感染密切相关，是机体抗病和修复的反应，是一种保护性过程。随着对炎性介质的深入研究，发现体内炎性介质释放过多可造成组织细胞严重损伤。 相 关 概 念 SIRS与MODS SEPSIS ALI/ARDS与MODS SARS与ARDS MODS与MOF 二、诊断标准 ARDS的诊断标准： 诊 断 标 准 评 价 肺部浸润阴影无特异性 ARDS两种诊断标准的比较研究. 鉴 别 诊 断 三、治疗进展 小潮气量（5-8ml/kg） 循证医学指导下的重大突破 2000.N.Engl J Med ARDS net （病死率） 12 ml/kg 平台压〈 50 cmH 2 O 39.8% 6ml/kg 平台压〈 30 cmH 2 O 31.0% 最佳PEEP 若无条件测P-V曲线，可先设20 cm H 2 O处，每次下调2 cm ，无PaO2下降的值为最佳PEEP。 在ARDS后期，由于肺纤维化、肺大泡的存在，PEEP作用减弱,应适当降低PEEP水平，以减少VILI的发生。 理论上，最佳PEEP 不可能适合于两肺的所有肺泡。使尽可能多的顺应性差的肺泡开放，避免顺应性好的肺泡过度膨胀。 吸气平台压〈 35 cm H 2 O 允许性高碳酸血症（PHC） 适用于重度ARDS。 如PaCO2上升速度10 mm Hg/1h，pH维持在7.20～7.25之间，机体常能耐受。 已初步被临床认可。但目前尚不能证明PHC能够明显降低ARDS患者的病死率。 对允许PaCO2可以多高？pH可以多低？尚有争论。当pH低于7.20时，多数学者主张补碱。 PHC禁用于颅内压增高，也慎用于心功能不全患者 反比通气 （二）糖皮质激素应用 （三）肺表面活性物质应用 （四）俯卧位 （五）控制液体输入 既要维持有效循环血量，又要避免过多液体经肺微血管外渗而加重肺水肿。 有主张在保证血容量、稳定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500ml/d），为促进水肿液的消退可使用速尿，每日20～40mg。 目前美国NIH ARDS网正在研究利尿、限制液体与血液动力学管理对ARDS的影响。  （六）针对病因治疗 积极治疗基础疾病如选用有效的抗菌药物治疗肺部感染。 SEPSIS引起的ARDS患者预后差于其他病因所致者，但如注意清除原发感染灶，可提高生存率。 （七）纠正酸碱失衡 ALI和ARDS的酸碱失衡发生率高 ALI和ARDS分别为39和76例, 113例出现酸碱失衡，发生率为98.3%。其中以混合性酸碱失衡最为常见，依次为呼碱合并代碱（27.4%）、呼碱合并代酸（23%）、呼碱合并代酸和代碱（14.2%）、呼酸合并代酸（12.4%）。（3）ARDS发生各种类型酸中毒的比例高于ALI者，pH和PaCO2有助于判定病情。 1．呼吸性碱中毒 多见于ARDS的早期，一般不需处理。 2．呼吸性酸中毒 若无基础肺疾病，多见于ARDS的晚期。原则上不常规补充碱剂。仅当pH7.20时，可少量补碱。保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是纠正此型失衡的关键。 3．呼酸合并代碱 多为医源性因素所致。处理原则为纠正呼酸的同时，补充氯化钾，静滴盐酸精氨酸10-20g等。 4．呼酸合并代酸 常提示病情危重、预后差。处理包括增加肺泡通气量、纠正CO2潴留；治疗引起代酸的病因；适当使用碱剂。? （八）NO吸入治疗 法国208例Ⅲ期试验（随机、双盲、前瞻性）对死亡率和机械通气时间无影响。 对部分严重难治性低氧血症和肺动脉高压患者有一定疗效。 （九）其它 抗炎症治疗 抗IL-8 、抗IL-1、抗TNF 抗氧化剂、PGE1、酮康唑、激素等 促进肺泡液体吸收 如?2受体激动剂 促进肺泡上皮细胞屏障的修复 如血小板衍生的生长因子、肝细胞生长因子 　　　 * * 安徽医科大学第一附院呼吸内科 孙 耕 耘 第一次世界大战即发现严重战、创伤导致急性呼吸衰竭。1948年Moon 首次描述急性呼吸窘迫 。 二战、朝鲜、越南战争有类似记载。曾用名