ICU的治疗理念解析.ppt

全身炎症反应的情况下，过多的补充晶体液，加重水肿，如肺水肿、脑水肿、心脏水肿、肾脏水肿。 拿感染性休克来说，充分液体复苏，有利于提高血压，减少血管活性药物的维持，但同时增加肺水肿风险；如何在血压和肺水肿（假性ARDS，引用）之间寻找平衡，让机体处于最佳状态？ 血压 肺水 ? ? 单多一分胖了，少一分瘦了， 恰到好处！ 液体复苏、抗感染治疗、营养支持等等 像这样的问题还有： 限制性手术； 允许性高碳酸血症（80mmHg,PH=7.2）、 允许性低血压状态（65mmHg）、 允许性低热量支持（500Kcal/d）、 允许性小潮气量（6ml/Kg）、 允许性低凝状态（PT/APTT1.5-2倍正常值） 允许性高血糖（7.8-11.1mmol/L） ………… 指南推荐是批量生产的标准，我们的产品是纯手工打造，若要追求更高，标准自然不同！ 脓毒症、DIC时： 凝血、血栓形成（DIC进展） 凝血障碍、 出血不止 ？ 当机体某项指标极度失衡、危及生命或产生严重后果的时候，才需要强烈的干预（如低血糖、血钾、血压），相反指标越接近正常，越不需要快速、强烈干预，更需要柔和、润物细无声。 机体异常的系统越多，治疗干预措施产生的连锁效应越复杂，越需要统筹全局、小心翼翼。 在液体复苏的快慢多少、血压的维持、凝血功能的纠正、抗感染力度的拿捏、等等均无不让人感觉左侧是悬崖、右侧是峭壁，度的把握甚是惊险。没有任何一项工作是越多越好的！ 思考： 机体异常时，为什么非得把某个指标控制到完全正常？其实，本身机体某些指标是继发的代偿波动，以维持动态相对平衡。 你注意到代偿后的平衡了吗？过度的干预反而打破了代偿后的新平衡！ * 5.机体代偿、维持动态平衡的理念我们的机体总是在维持相对的平衡状态，面对外界的打击、疾病的损害，机体做出代偿、寻求新的平衡。 我们的心、肝、肺、肾、胃肠、脑…… 我们的循环、呼吸、消化、泌尿、神经、血液、免疫、内分泌、生殖、骨骼运动系统…… 牵一发而动全身！例如：…… 怀孕了 生殖 内分泌 血液/消化/心/肺/神经 感冒了 免疫 血液 内分泌 神经/消化/循环/呼吸 代偿/再平衡 如果 @ 再平衡失败了！ 失平衡、脏器功能障碍、衰竭 呼吸机、血管活性药物、尿管、胃管、深静脉置管、抗菌药物、抑酸剂、胰岛素、CRRT…… 干预、治疗 维持新的平衡点， 而不是旧的平衡点。 呼吸：ARDS、COPD 循环：限制性液体复苏、限制性液体管理、抗休克MBP 血液：DIC（脓毒症）、抗凝（各种血栓、预防血栓） 消化系统：肠内营养（早期、小量、逐步）、允许性低热卡 内分泌：血糖管理、低T3T4 限制性急症手术 抗感染治疗…… 无损伤代偿状态（安全范围）够用原则----干预程度，新平衡 代偿的无损伤性 治疗措施的副作用 干预 最小代价 良性循环 新平衡 危重症患者血糖控制目标和方法在不断探索中 2000 2005 2012 2010 认为高血糖是一种机体的生理反应 指南支持IIT 2001年Van den Berghe提出了强化胰岛素治疗(IIT)的概念 2008年，众多RCTs证实，IIT没有获益，且增加低血糖风险 2009年NICE SUGAR研究：IIT增加死亡率 2009年荟萃分析发现：IIT没有获益，且增加低血糖风险 关注低血糖和胰岛素安全性 ADA推荐 7.8~10.0mmol/L 高血糖是机体代偿反应 只是反应过度了 才需要干预 反思 1、强化胰岛素治疗的损伤，不只是低血糖发生率增加，从而增加死亡率这么简单；试想一下休克病人去甲肾维持目标血压120mmHg好吗？干预付出的代价太大。 2、在应激状态情况下的高血糖可能是身体 暂时性地把骨髂肌的能量转移到重要器官。应急血糖虚高。 3、疾病导致的所有的生物学异常（Perturbations）是否都需要治疗？ 基础血糖6mmol/l→ 跑步/应激后血糖升8mmol/l（机体需要、生理性代偿）→ 应激代偿失控→血糖15 → 胰岛素控制目标血糖？ 6（错误、不能满足机体需要） 8（可以、但干预代价大） 10（既能满足机体需要，又减少干预副作用，还不至于高血糖/机体无损伤代偿） 条件允许时，尽可能恢复生理平衡----脏器既不要累着、也不要闲着原则-------干预的撤出 呼吸（上呼吸机那一刻就想着如何撤机） 胃肠道（肠道滋养→允许（肠道、机体）性低热卡 → 恢复补充 ） 肾脏（CRRT？副作用多：好的坏的均清除，激活血小板凝血，营养丢失，感染，液体管理，具体操作过程……） ?以上讲的是ICU的治疗理念，引用了好