组损二双语教材.pptVIP

* 2）、转移性钙化 metastatic- 伴高钙血症。 1）、营养不良性钙化 dystrophic- 钙磷代谢正常 类型 7、病理性钙化（pathological calcification） 心肌营养不良性钙化 淋巴结钙化 大体 胆囊结石 膀胱结石 形态 大体 结石 有时钙化呈同心圆状似砂砾，称为砂砾体（psammoma bodies） 不可逆性损伤 细胞死亡 cell death 细胞死亡 的形式 坏死与 凋亡 (1)基本病变： ①细胞核的改变： 核固缩 核溶解 核碎裂 ②细胞桨的改变：嗜，均质 ； ③间质改变：细胞外基质崩解液化，融合成片状模糊的无结构物质。 H.E 10 × 20 镜下 坏死组织的细胞核固缩、碎裂 心肌细胞坏死 H.E 10 × 10 镜下 坏死细胞周围炎症反应 失活组织（devitalized tissue）: 组织坏死后失去原有的光泽，颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无搏动，切割无新鲜血液流出，临床上谓之应予及时切除。 心肌梗死时的血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高； 肝细胞坏死时的血液转氨酶升高； 胰腺坏死时的血液淀粉酶升高等。 (2)类型：凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死 1)凝固性坏死(cogulative necrosis)： 蛋白质变性占优势。 好发部位：心肌、肝、脾、肾等。 基本病变 脾凝固性坏死/梗死 肾凝固性坏死 大体 脑液化性坏死 2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 机制：酶解优势，自溶和异溶明显。 部位：脑组织、脓肿 3)特殊类型的坏死 （1）干酪样坏死（caseous necrosis） 结核病的特征。 肺淋巴结干酪样坏死 大体 呈嗜酸性，颗粒状，无定形，又称无结构性坏死。 镜下 干酪样坏死 H.E 10 × 10 （2)纤维素样坏死 （fibrinoid necrosis） 纤维蛋白样变性(纤维素样变性) 机制：由于血管渗出的纤维蛋白原，在组织的促凝血酶原激酶的作用下，转化成纤维蛋白并在组织中的沉积。 H.E 10 × 40 镜下 （3）脂肪坏死(fat necrosis) 酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎（acute pancreatic necrosis）时细胞释放胰酶分解脂肪酸（fatty acids）。 创伤性脂肪坏死：乳房创伤时脂肪细胞破裂，或肠系膜损伤时脂肪细胞破裂等 急性胰腺炎 坏死的脂肪细胞中的甘油三酯被胰脂酶水解成脂肪酸和甘油。脂肪酸随后与钙、镁、钠离子结合形成钙皂。当其中的钙和镁浓度增加时，沉积物变得更加坚硬，为白色的斑点或斑块如白粉笔。 胰腺脂肪坏死 组织学上，坏死的脂肪细胞的轮廓模糊，胞浆内充满无定形的、弱嗜碱性物质（钙皂） （4）坏疽 (gangrene)  大块组织坏死伴腐败菌感染。  坏疽的类型： ①干性坏疽(dry -）冻伤和烫伤中 ②湿性坏疽(moist -)与外界相通的器官 ③气性坏疽(gas -)发生于战场上的刀伤或枪伤之后。 湿性坏疽和气性坏疽可伴发全身性严重的中毒。 干性坏疽(dry gangrene） (3)坏死的结局1）溶解吸收 Dissolved and absorption ，囊腔 (cyst)。 2）分离排出 Separation and discharge糜烂(erosion)、溃疡(ulcer)、 窦道(sinus)、 瘘管(fistula)、空洞(cavity) 3）机化 Organization包裹(encapisulation)、 瘢痕形成。 ④包裹与钙化 Encapsulation and calcification (营养不良性钙化)。 H.E 4 × 10 镜下 肠壁坏死 镜下 肠壁溃疡 H.E 4 × 10 (4)坏死的后果 Consequences of necrosis 坏死对机体的影响，取决于坏死的范围、大小、类型也取决于坏死累及的部位与下列因素有关： ①坏死细胞的生理重要性Physiologic importance ②坏死细胞的数量The volume of necrositic cells ③坏死细胞所在器官的再生能力Regene