过敏性休克20070313.pptVIP

过 敏 性 休 克 急诊科 管穗丽 过敏性休克 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 目 录 过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应 休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状 通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。 某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。 有冠心病背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心肌梗塞。神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。 由于本症绝大多数为特异性IgE中介的变态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原，并将禁忌药物登记在病历卡首页。 学习要点 掌握本症的临床表现和治疗措施 了解本症的病因学、病理改变、鉴别诊断、预防、预后 * * anaphylactic shock 病 因 学 1 病理改变 2 临床表现 3 治疗措施 4 鉴别诊断 5 预 防 6 预 后 7 病 因 学 1 刺激体内免疫系统产生相应的抗体 外界抗原物质 皮肤 皮肤 气管 气管 血管壁 异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 过敏原 引起本症的抗原性物质 许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物） 多糖类 例如葡聚糖铁 过敏原分析 因本症而猝死的病理表现 1、急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 2、镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 4、少数病例还可有消化道出血等。 3、脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润 病理改变 2 临床表现 3 休克表现 血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下 意识障碍 昏迷 朦胧 表现 轻表现 重表现 表现 皮肤粘 膜表现 呼吸道 阻塞症状 循环衰 竭表现 意识 改变 是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 先出现恐惧感,烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生肢体强直抽搐等。 其他 症状 常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。 结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。 立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。 抗过敏及其对症处理 常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 治疗措施 4 由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。 步骤一 步骤二 步骤三 肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入。 鉴别诊断