协和教材课件-病理生理学-第十章心力衰竭详解.pptVIP

1. 心肌结构受损与能量代谢障碍 （1）心肌病变 心肌炎，心肌病 心肌梗死 （2）心肌能量代谢障碍 贫血、VitB1? 冠状动脉粥样硬化 2. 心室负荷过重 （1）压力负荷? ①左心压力负荷? 高血压 主动脉瓣狭窄 ②右心压力负荷? 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 2. 心室负荷过重 （2）容量负荷? 瓣膜返流 主闭/肺闭 心内分流 F4-室间隔缺损 高动力循环 二、诱因 感染（最常见） 酸中毒、高钾血症 心律失常 妊娠和分娩 三、分类 病情轻重 起病及病情发展速度 心输出量（CO） 发病部位 心肌收缩和舒张功能障碍 第二节 心功能不全时机体的代偿 1.HR?（神经-体液调控机制） （1）腔静脉和心房淤血?房内压 ? ?感受器传入冲动? ?心交感神经紧张性? ?HR ? BP （2）CO?BP ? ?压力感受器传入冲动? ? 心交感神经紧张性? ?HR ? BP ? （3）缺血、缺O2 ?化学感受器传入冲动? ?呼吸和心血管中枢兴奋? 利： CO ? =HR??SV → 维持血压 弊（＞180次/分）： 耗氧? 冠脉灌注? 心功能? 心室收缩? 利： 紧张源性扩张，收缩力 （肌小节1.5~2.2μm ） 弊： 耗氧? 肌源性扩张（失代偿） 利： 心肌总收缩力??每搏输出量? ?CO ? （最持久、有效的代偿） 弊： 心肌收缩、舒张性能? 心肌缺血，缺氧 能量代谢障碍 心肌舒缩分子基础 心肌舒缩分子基础 能量生成障碍 2. 能量利用障碍 1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 （1）肌浆网摄取和储存Ca2+能力下降 缺血、缺氧 ↓ ATP ↓ ↓ Ca2+泵活性 ↓ 肌浆网摄取和储存Ca2+ ↓ （2）肌浆Ca2+释放量下降： ①心肌细胞过度肥大或衰竭，肌浆网 Ca2+释放蛋白含量及活性下降。 ②肌浆网Ca2+储存量↓→肌浆网释放Ca2+↓。 ③酸中毒，Ca2+与钙储存蛋白的结合较紧 密，使肌浆网钙释放量下降。 2. 细胞外Ca2+内流障碍 （1）心肌内去甲肾上腺素（NE）↓ 肥大心肌肌膜β受体密度↓ （2）酸中毒→β受体对NE敏感性↓ （3）高钾血症→竟争性抑制Ca2+内流 3. 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 酸中毒: H＋+Ca2+结合位点(肌钙蛋白)→Ca2+无法与肌钙蛋白结合→兴奋-收缩耦联障碍 交感神经 去甲肾上腺素含量 毛细血管数量 线粒体数量 肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+处理能力 二、心室舒张功能异常 Ca 2+复位延迟 肌球蛋白与肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性? 三、心脏各部舒缩功能不协调 第四节 心力衰竭时机体的重要机能代谢改变 CO↓ 二、静脉淤血回流障碍 1.肺循环淤血 左心衰竭 2.体循环淤血 右心衰竭 全心衰竭 （1）呼吸困难-左心衰最早表现 机制：肺淤血，肺水肿 表现形式： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 （2）肺水肿 ①毛细血管血压↑ ②毛细血管通透性↑ 三、心衰的防治 1.防治原发病及消除诱因 2.改善心脏泵血功能 减轻心脏前、后负荷 改善心脏舒缩功能 改善心肌能量代谢 3.调整神经-内分泌活动及干预心室重建 4.替代疗法：干细胞移植 四、心力衰竭的护理原则 1.合理休息。休息可减轻心脏负担,使机体耗氧减少、水肿减退 2.注意防寒保暖。心力衰竭的护理要注意，气候转冷时注意须加强室内保暖，防止上呼吸道感染诱发心衰 。 3.饮食护理：心衰的护理要采取低盐（钠）饮食 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+内流 肌浆网摄取、储存与释放Ca2+ Ca2+与肌钙蛋白结合 兴奋 — 收缩偶联 （兴奋）去极化→ Ca2+ →收缩 肌球蛋白ATP酶 活化 收缩 （三）兴奋—收缩偶联障碍 肥大心肌细胞 功能与体积 不成正比 （四）心肌肥大的不平衡生长 相对 降低 心梗 心律失常 舒缩 失调 心衰发生机制 心衰发生机制 一、心脏泵血功能减低 心慌：心（冠脉） 疲乏无力：骨骼肌 头晕：脑 发绀：末梢循环 尿少：肾 血压