06高血压详解.pptVIP

高 血 压 第一节 原发性高血压 （primary hypertension) 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压病。它是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 二、　流行病学 高血压的流行病学特点 三高—高发病率、高致残率、高死亡率； 三低—低知晓率、低治疗率、低控制率 三 、病 因 四、发病机制 2．肾性水钠潴留 3．肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 4．细胞膜离子转运异常 5．胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 五、病 理 高血压早期无明显病理改变。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。 长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。 全身小动脉病变主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。 促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及体循环大、中动脉。 微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 1.心脏 主要包括左心室肥厚和冠脉粥样硬化。心肌细胞体积增大和间质增生使左心室体积和重量增加，从而导致左心室肥厚，病情进展还可发生心力衰竭。冠状动脉粥样硬化病变特点为动脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着。随斑块的扩大和管腔狭窄加重可产生心肌缺血，斑块的破裂、出血以及继发性血栓形成等可堵塞管腔造成心肌梗死。 2.脑 脑小动脉硬化可造成脑缺血 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 3.肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 导致肾功能减退，严重 者引起肾衰。 4.视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 六、临床表现及并发症 1.症状 大多起病隐匿无明显症状，仅在 体检或其它疾病就医时发现； 可出现头晕、头痛、心悸、视力模糊； 后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感； 疲劳，失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中及耳鸣、情绪易波动等； 病程后期心脑肾等靶器官受损或有合并症时可出现相应的症状。 2.体征 血压升高；主动脉瓣听诊区第2心音（A2） 亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部 或腹部血管杂音。左心室肥厚的可靠体征为 抬举性心尖搏动，表现为心尖搏动明显增强，搏动范围扩大以及心尖搏动左移，提示左心 室增大。 3.靶器官损害的表现 （1）心脏损害 胸闷、气短以及心前区疼痛，左心室肥厚，心绞痛、心肌梗死和心力衰竭。 （2）脑血管损害 早期可有一过性脑缺血发作，还可发生脑血栓形成、脑栓塞（包括腔隙性脑梗死）、高血压脑病以及颅内出血等。 （3）肾脏损害 夜尿增多，微量蛋白尿及蛋白尿，血清肌酐升高。 （4）血管损害 颈动脉、髂动脉斑块，闭塞性血管病，眼底血管被累及可出现视力进行性减退。  临床特点：发病急骤，多见于中青年; 血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg；Ⅲ级以上眼底改变，头痛、视力下降；肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全；进展迅速，如不及时治疗，预后很差，可死于肾衰、脑卒中或心衰。 5.高血压的并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，外周小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 症状：血压明显升高，以收缩压升高为主，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状。伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。 高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿和颅内压升高而产生临床征象。 症状：头痛、呕吐、神志改变，烦躁、严重者抽搐、昏迷。 脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾