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休克 Pathophysiology of Shock 休克的病理生理学机制 微循环学说； 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。  二.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓ 2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑ 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。 此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓ 淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 微动脉收缩 微静脉收缩 酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张 微静脉仍收缩 休克早期 休克期 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张，通透性↑ 二、休克Ⅱ期 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 二、休克难治期 微循环的改变 二、休克难治期（微循环衰竭期） 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 微循环的组成 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 交换血管：血管内外物质交换 容量血管：参与调整回心血量 对休克认识的发展 微 循 环 休克的定义 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力 目 录 多器官功能障碍综合症 体液时各器官系统功能的变化 休克的发病机制 休克的发展过程 休克的病因和分类 防治的病理生理学基础 第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock