急性右心衰粱岩.doc

第19章 急性右心功能不全 一、急性右心功能不全又称急性右心衰竭急性肺栓塞急性肺栓塞特发性肺动脉高压的基本病变是致丛性肺动脉病，即由动脉中层肥厚、细胞性内膜增生、 向心性板层性内膜纤维化、扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变形成等构成的疾病迄今其病因不明存在广泛的肺肌型动脉和细动脉管腔狭窄和阻塞，导致肺循环阻力明显增加，可超过正常的倍，由于右心室后负荷增加，右室肥厚和扩张，当心室代偿功能低下时，右心室舒张末期压和右房压明显升高，心排血量逐渐下降，COPD）由于低氧性肺血管收缩、继发性红细胞增多、肺血管慢性炎症重构及血管床的破坏等原因可造成肺动脉高压，加重右室后负荷，造成右室肥大及扩张，形成肺原性心脏病。当存在感染、右室容量负荷过重等诱因时，即可出现急性右心功能不全。 5. 瓣膜性心脏病 肺动脉瓣狭窄等造成右室流出道受阻的疾病可增加右室收缩阻力；三尖瓣大量返流增加右室前负荷并造成体循环淤血；二尖瓣或主动脉病变使肺静脉压增高，间接增加肺血管阻力，加重右心后负荷。上述原因均可导致右心功能不全，严重时出现急性右心衰竭。 6. 继发于左心系统疾病 如冠心病急性心肌梗死、扩张型心肌病、急性心肌炎等这些疾病由于左室收缩功能障碍，造成不同程度的肺淤血，使肺静脉压升高，晚期可引起不同程度的肺动脉高压，形成急性右心功能不全。 7. 心脏移植术后急性右心衰竭 移植术前肺动脉高压是移植的高危因素，因此术前需常规经Swan-Ganze导管测定血流动力学参数。肺血管阻力大于4wu（32×103Pa·S/L），肺血管阻力指数大于6wu/m2（48×103Pa·S/L·m2），肺动脉峰压值大于60mmHg（1mmHg=0.1333 kPa）或跨肺压力差大于15mmHg均是肯定的高危人群，而有不可逆肺血管阻力升高者其术后死亡率较可逆者高4倍。术前正常的肺血管阻力并不绝对预示术后不发生右心衰。因为离体心脏的损伤，体外循环对心肌、肺血管的影响等，也可引起植入心脏不适应绝对或相对的肺动脉高压、肺血管高阻力而发生右心衰。右心衰所致心腔扩大，心肌缺血、肺循环血量减少及向左偏移的室间隔等又能干扰左心回血，从而诱发全心衰竭。 1/7~1/10；第二，阻力小，正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5~1/10；第三，流速快，肺脏接受心脏搏出的全部血液，但其流程远较体循环为短，故流速快；第四，容量大，肺血管床面积大，可容纳900ml血液，约占全血量的9%。由于肺血管有适应其生理需要的不同于体循环的自身特点，所以其血管的组织结构功能也与体循环血管不同。此外右心室室壁较薄，心腔较小，心室顺应性良好，其解剖结构特点有利于右室射血，适应高容量及低压力的肺循环系统，却不耐受高压力。同时右心室与左心室拥有共同的室间隔和心包，其过度扩张会改变室间隔的位置及心腔构形，影响左心室的容积和压力，从而使左心室回心血量及射血能力发生变化，因此左、右心室在功能上是相互依赖的。 当各种原因造成体循环重度淤血，右心室负荷增加急性右心肺肺压和左房压正常右室肥厚和扩张，当心室代偿功能时，右室舒张末期压和右房压明显升高，心排血量逐渐下降，重症患者常低于正常的以下体循环血压下降，收缩压常降至90100mmHg或更低，脉压变窄，组织灌注不良，出现周围性紫绀离体心脏的损伤，体外循环对心肌、肺血管的影响等，也可引起植入心脏不适应绝对或相对的肺动脉高压、肺血管高阻力而发生右心衰。（1） 2） 上腹部胀是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐，此多由于肝、脾及胃肠道血所引起，可被误诊为急腹症。（3）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，出现水肿4） 胸腹水：急性右心衰竭时，由于静脉压的急剧升高，常出现胸腔及腹腔积液，一般为漏出液。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了。由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，由于心源性肝硬化所致。 （5） 紫绀右心衰竭者有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。6） 神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状重者可发生精神错乱此可能由于脑血缺氧或电解质紊乱等原因引起。7） 不同原发病各自的症状：如急性肺栓塞可有呼吸困难、胸痛、咯血、血压下降；右室心梗可有胸痛；慢性肺心病可有咳嗽、咯痰、发热；瓣膜病可有活动耐力下降等。 2. 体征 （1）长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常出现黄疸。（2） 颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝颈静脉回流征阳性。（3） 心脏体征