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低血糖症的诊断与急诊处理 济宁市第一人民医院急诊科 杨慎启 二、病理生理 脑细胞所需能量几乎完全来自葡萄糖。 血糖下降至2.8-3.0mmol/L时,胰岛素分泌受抑制,升糖激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等)分泌增加,出现交感神经症状。 血糖下降至2.5-2.8mmol/L时,大脑皮层受抑制,继而波及皮层下中枢(包括基底节、下丘脑及自主神经中枢),最后累及延髓。 低血糖纠正后,按上述顺序逆向恢复。 三、临床表现 (一)自主神经过度兴奋的表现 交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质↑ 临床表现为:出汗、饥饿、感觉异常、流涎、颤抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。 (二)脑功能障碍的表现 初期为精神不集中,思维和语言迟钝,头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。 皮层下受抑制时可出现骚动不安,甚至强直性惊厥、锥体束征阳性。 波及延髓时进入昏迷状态,各种反射消失。 如果低血糖持续得不到纠正,常不易逆转,甚至死亡。 (三)特殊表现 低血糖反应:糖尿病患者由于血糖快速下降,即使血糖高于2.8mmol/L,也可出现明显的交感神经兴奋症状。 未觉察低血糖症:部分患者虽然低血糖但无明显症状,往往不被觉察,极易进展成严重低血糖症,陷于昏迷或惊觉。 低血糖时临床表现的严重程度取决于: ①低血糖的程度; ②低血糖发生的速度及持续时间; ③机体对低血糖的反应性; ④年龄等。 低血糖时机体的反应个体差异很大,低血糖症状在不同的个体变异性较大,但在同一个体可基本相似。 (一)及时监测血糖 临床医生必须熟悉掌握低血糖的诊断线索,包括酗酒史,用药史,相关疾病史等,应加强合理用药指导,并提倡少饮酒。 对于不明原因的脑功能障碍症状应及时监测血糖。 (二)补充葡萄糖解除神经缺糖症状 对于轻度到中度的低血糖,口服糖水、含糖饮料,或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。 对于重度低血糖昏迷患者,及时给予50%葡萄糖液60-100mL静脉注射,继以5%-10%葡萄糖液静脉滴注。 每2小时监测血糖,及时调整葡萄糖的用量。 静脉注射葡萄糖的同时,如血糖不升,可给予氢化可的松100mg或地塞米松10mg,肾上腺素0.25-0.5mg,胰高血糖素0.5-1mg肌肉或静脉注射。 (三)纠正导致低血糖的各种潜在因素 对于药物性低血糖,应及时停用相关药物。 及早寻找病因,积极治疗原发病。 概 述 低 血 糖 症 低血糖症(hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓度降低至<2.8mmol/L,中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征 低血糖 昏 迷 低血糖表现(neuroglycopenic symptom)是首先出现自主神经兴奋的症状 低血糖昏迷(hypoglycemic coma)可造成永久性脑损伤,甚至死亡 低血糖症分类 1 空腹低血糖 3 餐后低血糖 2 药物致 低血糖症 低血糖症分类 一、病因与分类 分 类 病 因 空腹低血糖 (不适当的高胰岛素血症) 内分泌异常: 胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减退、原发性肾上腺功 能减退症(Addison氏病) 严重肝病 : 重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期、心力衰竭致肝淤血 代谢性酶缺陷:Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型糖原沉着症、果糖-1,6-二磷酸酶缺 乏症、丙酮酸羧化酶缺乏症 营养物不足: 婴儿酮症低血糖、严重营养不良(肌肉消耗);妊娠后期 和胰岛素自身免疫性抗体形成 药物性低血糖 胰岛素和口服降糖药物、酒精过量、水杨酸类、土霉素、 磺胺类药物、奎宁、β-受体阻断剂、安定类药、苯丙胺、 苯海拉明、单胺氧化酶抑制剂和具有降糖作用的中草药 餐后低血糖 早期糖尿病、特发性(功能性)、胃大部分切除、胃空肠 (胰岛素反应性释放过多) 吻合等 其 他 Somogyi 效应(低血糖后高血糖);亮氨酸过敏、遗传 性果糖不耐受症、半乳糖血症 自主神经反应症状 饥饿感 乏力 出汗 面色苍白 皮肤湿冷 心动过速等 中枢
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