12班心力衰竭详解.ppt

心脏的重要性 “泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 心血管疾病 概 念 在各种致病因素的作用下，心脏收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对地或相对地减少，即心泵功能减弱，以至不能满足机体组织代谢需要的全身性病理过程或综合征。 循环功能障碍主要表现为体(或肺)静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。 临床上主要表现为肺淤血和／或腔静脉(包括门脉系统)淤血症候群。 心衰的主要矛盾： 心肌收缩和(或)舒张功能障碍，心泵功能降低 心衰的标志： 心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要 心衰的病理生理学基础： 动脉系统充盈不足和静脉回流受阻而淤积 其他概念 心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全失代偿期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。 按起病及发展速度： 急性心衰：起病急，发展迅速，代偿不充分 慢性心衰：起病缓慢，代偿充分 慢性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。 一、基本病因 ㈠ 原发性心肌损害 1. 心肌病变:缺血性心肌损害是引起心衰最常见的原因（冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死）。 2. 心肌代谢障碍：如糖尿病心肌病：在广泛的糖及脂肪等代谢紊乱基础上所发生的大血管、微血管病变及心脏植物神经病变，其后期可发生心肌损害、心律失常、心脏扩大、心功能不全。 ㈡ 心脏负荷过重 1. 压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷过量，收缩期向前射血时遇到的阻力增加。例如瓣膜狭窄、高血压病或肺动脉高压时。 2. 容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷过量，回心血量增多使心室舒张期容积增加，充盈过度。例如瓣膜关闭不全、动静脉瘘或严重贫血时。 心肌负荷过度 心脏功能的生理基础 诱因 （1）感染 是最主要的诱因，以呼吸道感染最常见 （2）心律失常 特别是心房颤动 （3）生理或心理压力过大 如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。 （4）血容量增加 如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。 （5）妊娠和分娩 （6）其他 药物使用不当，不恰当停用洋地黄类药物， 风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并有甲亢、贫血等。 （7）体力负荷过重或情绪激动 心率 ? 舒张期缩短 心肌耗氧量 房室活动 冠脉血流 协调性紊乱 ? 心肌缺血、缺氧 ? 心室充盈 心泵功能 ? 心输出量 案例分析： 该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭,最后加重属于急性发作。 其程度由轻到重（轻、中、重）。 由左心衰竭发展为全心衰竭。 是一种低输出量性心力衰竭。 三、代偿机制 （一）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 （二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并不增多 （三）神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 病理生理 十分复杂 多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿 代偿机制 心肌收缩力减弱 ? 机制代偿机制 ? Frank-Starling机制 ?前负荷?回心血量??舒张末期容积? （心室扩张） 心肌肥厚（2） 心肌收缩力? 顺应性差 ? ? 克服后负荷 舒张功能? ? ? 维持心排出血量 心室舒张末压? ? ? 无症状 存在心功能障碍 心排出量不