4细菌性痢疾详解.pptVIP

细菌性痢疾 南京医科大学感染病学教研室 江苏省人民医院感染病科 病原学Etiology 流行病学Epidemiology 发病机理pathogenesis 中毒性菌痢的发病机制： 可能是特异性体质对细菌内毒素的超敏反应→产生儿茶酚胺等多种血管活性物质→急性微循环障碍、感染性休克、DIC →重要脏器功能衰竭，以脑组织受累较重。 病理解剖pathology 病理特点：结肠化脓性溃疡性炎症 1、乙状结肠、直肠病变为主 2、弥漫性浅表溃疡 3、无正常肠道粘膜 4、病变限于固有层，很少引起肠穿孔和大量出血 5、中毒型结肠局部病变轻，全身病变重。 急性期—弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 慢性期—粘膜水肿， 肠壁增厚，疤痕 肠腔狭窄 临床表现clinical manifestations （二）急性菌痢 1、普通型（典型） （1）毒血症状：畏寒发热，全身不适 （2）肠道症状： 腹痛：便前加重、便后缓解，左下腹 腹泻：稀水便→脓血便，10－20次/日，里急后重 （3）体征：肠鸣音亢进，左下腹压痛 （4）重者：水电紊乱，循环衰竭 2.轻型（非典型）菌痢 毒血症状轻，低热或不发热 肠道症状轻，腹泻次数少，无脓血 轻度腹痛，无明显里急后重 易漏诊、误诊→慢性 (2) 脑型(呼吸衰竭型) 中枢神经系统症状 严重毒血症状 烦躁，嗜睡，昏迷，惊厥 瞳孔改变 呼吸异常或衰竭 (3)混合型： 具有以上两型这表现 为最凶险之类型，病死率很高。 实验室检查Laboratory Findings (二)粪便检查 肉眼：粘液脓血便，可无粪质。 镜检：大量脓细胞或白细胞(大于15个/HP) 、红细胞，巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。 培养：能确诊。 如何提高阳性率：在用抗菌药物前采样、新鲜、及时、早期多次、脓血。 乙状结肠镜检查： 急性期 肠粘膜充血、水肿、点片状出血、糜 烂、溃疡， 大量粘液脓性分泌物附着 肠管痉挛 慢性期 肠粘膜颗粒状,呈苍白肥厚状 有时可见息肉或瘢痕 诊断Diagnosis 慢性菌痢 病人有急性菌痢史 病程超过2个月而病情未愈。 中毒型 儿童多见，以严重毒血症状，休克和（或）中毒性脑病为主要表现 胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻 应及时取便送检 粪便镜检确诊培养痢疾杆菌 鉴别诊断Differential Diagnosis 预后Prognosis 急性1周痊愈 痢疾志贺菌群重，福氏易慢性 中毒型病死率高 慢性不易根治 免疫力低，儿童或老年人病死率高 治疗Treatment 休克型治疗（病原治疗基础上抗休克） ①扩充血容量及纠正酸中毒：低分子 右旋糖酐葡萄糖盐水， 5％碳酸氢钠以纠正酸中毒。 ②血管活性药： 山莨菪碱解除微血管痉挛 多巴胺，酚妥拉明或阿拉明升压 ③保护重要脏器功能：心脏，肾脏 ④短期应用肾上腺皮质激素 ⑤防止DIC 脑型治疗 20％甘露醇，快速，重复使用。 山莨菪碱改善脑血管痉挛 应用肾上腺皮质激素 防治呼吸衰竭 预防Prevention 菌痢急性期标本 急性菌痢 夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。 临床表现发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便；左下腹明显压痛。 实验室检查 1.急性菌痢 急性阿米巴痢疾 食物中毒 其它肠道感染 肠套叠，急性坏死性出血性小肠炎 2.慢性菌痢 结肠癌及直肠癌 慢性非特异性溃疡性结肠炎 慢性血吸虫病 3.中毒型菌痢 休克型须与其他感染性休克鉴别 脑型须与流行性乙型脑炎鉴别 (一)急性菌痢 一般治疗 隔离休息 饮食 保证足够水分、电解质及酸碱平衡 病原治疗 喹诺酮类 磺胺 头孢 对症治疗 (二)慢性菌痢 全身治疗， 积极治疗并存的慢性疾病 病原治疗 药敏 联合用药，疗程长，1一3个疗程 药物保留灌肠疗法 对症治疗 解痉药物 应用微生态制剂 (三)中毒型菌痢 本型病势凶险，应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。 一般治疗 ：同急性菌痢 病原治疗 ：抗感染 对症治疗 ：降温镇静 * * 概述： 广义：由病原菌引起的痢疾样病变，如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等。 狭义：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。 主要临床