14-4心律失常精要.ppt

1. 熟悉常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则 2. 掌握心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗 3. 了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法 心脏的节律失去正常活动的规律即为心律失常。 几乎见于所有人，有心脏疾病者更易出现。 心律失常的原因 器质性心脏病 电解质紊乱 药物中毒 心脏以外的疾病 自主神经异常 折返机制（reentry） 发生折返的条件： 存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢，先前阻滞 的通道再次激动 心律失常的分类 一、冲动的形成异常 （一）窦房结心律失常　窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 （二）异位心律 1. 被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、交界区性、室性） 2. 主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动 二、冲动传导异常 （一）生理性 干扰及房室分离 （二）病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞） （三）房室间传导途径异常 预激综合征 按发生时心率快慢分类 快速心律失常 缓慢性心律失常 按心律失常发生原理分类 冲动形成异常 冲动传导异常 分类和临床表现 (一)窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性停搏 窦房传导阻滞 病态窦房结综合征 (二)房性心律失常 房性期前收缩 阵发性房性心动过速 心房扑动 心房颤动 (三)房室交界性心律失常 房室交界性期前收缩及非阵发性房室交界性心动过速 房室交界性逸搏与交界性逸搏心律 与房室交界区相关的折返性心动过速 预激综合征 (四)室性心律失常 室性期前收缩 室性心动过速 特殊类型室速①特发性室速②尖端扭转型室速 心室扑动与颤动 心脏传导阻滞 当激动在心肌的任何部位传导受阻，使得传导延缓或中断时，称为心脏传导阻滞。临床最常见的是房室传导阻滞，其次是室内传导阻滞。 当激动自心房到心室传导过程中受到障碍，使得传导延缓或中断，称为房室传导阻滞(atrio—ventricular block，AVB)，简称房室阻滞，其阻滞部位主要发生在房室结、希氏束(His束)或左、右束支。根据阻滞程度不同，分为三度。 第一度房室阻滞 第二度房室阻滞 第三度房室阻滞 室内传导阻滞：完全性左束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞 心律失常的治疗原则 抗心律失常的治疗主要有兴奋迷走神经、应用抗心律失常药物、心脏电复律术、人工心脏起搏、射频消融和外科手术等方法。不同的心律失常所选择的方法和治疗手段是不同的，即使同一种心律失常病因不同，治疗原则也不同，通常情况下，应遵循的主要原则如下： 1．明确心律失常病因  2．消除诱因 3．制定合理治疗方案 药物一直是防治快速心律失常的主要手段 ,奎尼丁应用已近百年 ,普鲁卡因胺应用也有 50年历史。 60年代 ,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到 80年代 ,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用 ,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 9 0年代初 ,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中 ,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少 ,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 治疗机制 一般抗心律失常药物，均是通过影响心肌细胞膜电位不同时相离子通道的离子流，使其电生理特性发生改变，进而降低自律性、改变传导和不应期，消除折返，减少后除极和触发活动等来发挥抗心律失常作用。 1．降低自律性 (1)增大最大舒张电位 (2)减慢4相自动除极化的速率 (3)延长动作电位时程 2．减少后除极和触发活动 3．消除折返激动①通过改变传导，从而消除折返激动 ②改变动作电位时程 抗心律失常药物分类与特点 抗心律失常药物分类方法较多，有临床应用分类法、膜反应性效应分类法、选择性抑制分类法和Williams分类法。改良后的Vaugham Williams分类法是目前最常用的分类方法，根据药物作用的电生理特点，将众多的抗心失常药物归纳为四大类：钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂、延长动作电位时程剂和钙通道阻滞剂。 （一）钠通道阻滞剂 钠通道阻滞剂的作用机制主要是抑制Na+内流，降低 0相上升速率(Ｖmax)，降低最大除极速度，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返，故称为膜稳定剂或快通道阻滞剂。Ⅰ类药物根据药