[细胞生物学]细胞膜与细胞表面精要.pptVIP

胆碱（choline) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰胆碱（phosphatidyl choline）又称卵磷脂（lecithin) 　　乙醇胺（ethanolamine) + 磷脂酸 ——→磷脂酰乙醇胺（phosphatidyl ethanolamine）又称脑磷脂（cephain) 　　丝氨酸（serine) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰丝氨酸（phosphatidyl serine) 　 甘油（glycerol) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰甘油（phosphatidyl glycerol) 　　肌醇（inositol) + 磷脂酸 ——→ 磷脂酰肌醇（phosphatidyl inositol)? 　　心磷脂（cardiolipin）是由甘油的C1和C3与两分子磷脂酸结合而成，是线粒体内膜和细菌膜的重要成分，而且是唯一具有抗原性的磷脂分子。 * 磷脂双分子层构成膜的主体，极性头部向外与附着的蛋白质构成暗带，疏水尾部向内构成明带 膜蛋白是单层肽链以β折叠通过静电作用与磷脂极性端结合 * 不能解释流动性的膜如何保持膜的相对完整和稳定 * 强调生物膜是由流动程度不同的“板块”镶嵌而成。 解释了生物膜各部分的流动性处于不均一状态，并可随生理状态和环境不同而发生变化的现象。 * 近年发现含胆固醇和鞘磷脂的微区，聚集了特定的蛋白质 这种含特殊脂质和蛋白质的微区较膜其它部位厚，更有序，较少流动，称脂筏 * 脂筏的特点 一是聚集蛋白质，便于相互作用 二是提供蛋白质变构环境，形成有效的变构 * 与HIV相关的CD4与趋化因子辅助受体不同程度地分布在细胞膜的脂筏（见文后小词典3）上。这些富含胆固醇与鞘脂类的脂筏可以提供适于膜融合的环境，也许是因为它们与病毒包膜的脂双分子层结构类似。从病毒颗粒、产生病毒的细胞以及目标细胞中去掉胆固醇，能大大降低HIV的感染性。目前有人研究能否将去胆固醇的化合物制成局部应用的杀菌剂来阻止HIV的粘膜传播。这些杀菌剂的研究将是今后HIV防治的重要部分。病毒表面的gp120与细胞表面的CD4、趋化因子辅助受体结合，使gp41的构象发生极大的变化。这些原本在病毒包膜上呈现三聚体结构的卷曲的蛋白伸展开，露出三个能与目标细胞的脂双分子层结合的多肽融合结构域。这些融合结构域形成一种发夹结构，将病毒颗粒与细胞膜拉近，促进融合，从而使病毒核心释放进入细胞内部。 1. 膜脂分布的不对称 磷脂种类、数量分布不对称 胆固醇集中在细胞膜的外层 糖脂不对称:糖链在细胞膜的外层 总磷脂 鞘磷脂 磷脂酰胆碱 磷脂酰乙醇胺 磷脂酰丝氨酸 占 总 磷 脂 的 % 1. 膜脂分布的不对称 磷脂酰肌醇 细胞外小叶 细胞质小叶 2. 膜蛋白分布的不对称性 每种膜蛋白在膜中都有特定的排布方向是膜蛋白不对称性的主要因素; 外周蛋白种类和数量分布的不对称; 整合蛋白内外两侧氨基酸残基数目的不对称； 糖蛋白糖残基均分布在质膜的ES面。 结构与功能相适应 红细胞膜的冰冻蚀刻断裂方法 细胞质侧（2800个/μm2）蛋白质含量高于外侧(1400/μm2) （二）细胞膜的流动性 膜的流动性：即构成膜的脂类和蛋白质分子的运动。 膜的流动性是保证正常膜功能的重要条件。 表现为： 膜脂分子的运动 膜蛋白分子的运动 （二）细胞膜的流动性 液晶态： 相变：当温度降至某一点时，细胞膜可从流动的液晶态转变为晶态；温度升高时，晶态也可再熔融为液晶态，这种变化叫相变。 相变温度：引起相变的温度称相变温度。不同磷脂的相变温度不同。 几个概念 横向扩散 旋转 摆动 翻转 1. 膜脂分子的运动 1.横向扩散运动；2. 旋转运动；3. 摆动运动； 4.伸缩振荡运动；5.翻转运动；6. 旋转异构运动 2. 膜蛋白的分子运动 旋转扩散：膜蛋白围绕与膜平面垂直的轴旋转 侧向扩散：膜蛋白在膜脂中自由漂浮并在膜表面扩散 小鼠细胞 标记人膜蛋白抗体+人膜蛋白（抗原） 异核细胞 抗小鼠膜蛋白抗体+荧光素B 抗人膜蛋白抗体+荧光素A 标记小鼠膜蛋白抗体+小鼠膜蛋白（抗原） 人细胞 孵育（370C,40分钟） 诱导融合 膜蛋白(抗原） 3. 影响膜脂流动的因素 (1) 磷脂分子结构 烃链长短：短，尾部不易发生相互作用，易流动。 烃链的不饱和程度：不饱和程度高，排列疏松，易流动。 (2) 胆固醇含量： 相变温度以下：阻止磷脂分子聚集晶态结构，增加膜流动性。 相变温度以上，增加磷脂分子的有序性，限制膜流动。 胆固醇对生物膜稳定性的意义举例 一种突变细胞系，细胞自身不能合成胆固醇，在无胆固醇培养液中培养该细胞株，细胞膜自溶而致细胞死亡； 若在培养液中加适量胆固醇，细胞可摄取胆固醇