最新急性胰腺炎分析报告.ppt

急性胰腺炎 AP Acute pancreatitis 定义 指多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。 胰胆管的解剖关系（1） 胰胆管的解剖关系（2） 胰腺生理 外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等 内分泌（胰岛）：分泌胰岛素（insulin）、胰高糖素（glucagon），生长抑素（ss）、抑胃肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PP）等 胰腺的生理性防御机制 胰酶分泌形式 具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖 核酸酶 无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 胰酶分泌及作用过程 肠激酶 胰蛋白酶原 发病基础 1.胰腺分泌亢进，胰酶激活 2.胰液排泄障碍，胰管压力增高 3.胰腺血循环紊乱，供血不足 4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降 5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用 发病机制 共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。 梗阻－分泌亢进学说 十二指肠反流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶。 几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 MODS的二次打击学说 急性胰腺炎的共定位理论 在实验性胰腺炎研究中未发现有消化酶和溶酶体水解酶的隔离现象，相反各种酶均定位于细胞空泡中。 Steer等提出:共定位现象可能导致消化酶的成熟前活化，并引起细胞空泡破裂、释放活性消化酶至胞质间隙，产生系列瀑布式放大事件终致急性炎症。 Steer ML. Annu Rev Med 1988;39, 95-105 Steer ML. N Engl J Med 1987; 316, 144-150 共定位理论 病理分型---水肿型 间质型 水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、分叶模糊;间质水肿、充血与炎症细胞浸润 病理分型---出血坏死型 胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结构消失 胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失 可并发脓肿、假性囊肿、瘘管 出现胰液外溢和血管损害 急性胰腺炎的发病率 急性胰腺炎的分类及特点 病因分类 不完善 病理分类 不实用 临床分类 最常用 胆石性急性胰腺炎 ?? 酒精性急性胰腺炎 家族性高脂血症性急性胰腺炎 继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎 手术后急性胰腺炎 继发于胰腺癌的急性胰腺炎 ?? 继发于腮腺炎的急性胰腺炎 ?? 特发性急性胰腺炎等 病理分类法 不实用 急性水肿型胰腺炎 急性出血型胰腺炎 急性坏死型胰腺炎 急性坏死出血型胰腺炎（出血为主） 急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主） 急性化脓型胰腺炎 临床分类 最常用 1963年马赛会议 1984年马赛会议 1992年亚特兰大会议 2002年曼谷世界胃肠病大会 1963年马赛会议 急性胰腺炎 复发性急性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性复发性胰腺炎 1984年马赛会议  急性胰腺炎 轻型胰腺炎 重型胰腺炎 ???? 慢性胰腺炎 废除复发性胰腺炎 1992亚特兰大会议 2002世界胃肠病大会 轻型急性胰腺炎 Mild acute pancreatitis 急性重症急性胰腺炎 Severe acute pancreatitis 液体聚集