12_第十一章_休克分析报告.ppt

休克的病因 一、休克的病因 1，失血与失液 2，烧伤：早、晚期 3，创伤 4，感染 5，过敏 6，神经刺激 7，心脏和大血管病变 按原因分类 ★ 心源性休克 原发性心输出量急剧下降 ★ 过敏性休克 血管床容积扩张及毛细血管通透性增加 ★ 神经源性休克 血管床容积扩张 ★ 烧伤性休克 血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有 关，晚期可继发感染 二，按休克的始动发病学环节分类 共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低 ? 有效循环血量锐减? 组织灌注量↓ 1，低血容量性休克：“三低一高” 2，心源性休克 3，分布异常性休克 （血管源性休克）  一、休克分期及微循环（MC）变化 休克分3期 休克早期 休克期 休克晚期 第五节、多器官功能障碍综合症 多器官功能障碍综合症（MODS）----感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个或2个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合症。 各型休克的特点 一、感染性休克（中毒性休克） 败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克 特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重 二、心源性休克 三、过敏性休克 本质是 I型变态反应 特点：无MC缺血期，发生休克时，MC处于淤血期 四、神经源性休克 特点：一般无MC障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转 病例分析 某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度8mg。最终因抢救无效而死亡。 问：1、该患者应属何种休克？ 2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？ 重点内容 1、休克的概念、分型 2、以典型的失血性休克为例来分期，各期 的微循环变化及代偿意义。 3、了解休克时， 重要脏器功能的改变（心、肺、脑、肾等）。 （2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用 1.组胺：缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生 H1受体---微静脉收缩,血管通透性增加---休克 H2受体---扩张微血管,增强心肌收缩力--抗休克 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性 3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管 4.内啡肽： 使血压下降 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要 1.cAMP减少：ATP减少,cAMP减少,细胞对内分泌激素反应下降,细胞代谢障碍,细胞损伤 2.细胞因子的生成与释放：如内毒素LPS作用于单核巨噬细胞引起TNF大量表达,而TNF又激活WBC产生PAF,引起血小板和WBC大量聚集,毛细血管通透性增加 3.氧自由基的产生 4.细胞粘附分子产生 3.细胞机制 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。 第四节 休克时细胞和器官功能变化 休克时机能代谢变化 一、细胞损伤 1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒。 2.细胞器形态损伤：细胞膜的损害；线粒体损伤； 溶酶体破裂。 二、器官功能障碍 心----心力衰竭 肺----早期呼吸加速，晚期休克肺 肾----早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰 其它：脑、肝、消化道功能障碍等 多器官衰竭（MOF）----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克 特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著↓ 一、原发病治疗 二、纠正酸中毒、改善微循环 1.扩容：“需多少，补多少” 2.应用血管活性药物 3.防治DIC 第五节 休克的防治原则 三、细胞及组织器官的保护 * * 休 克 Shock 第一节 休克