局部 血液循环障碍2010.09课件.pptVIP

3) 临床表现: A 气促、缺氧、呼吸困难 B 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 C 粉红色泡沫痰 4) 结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧 →肺组织纤维增生→肺褐色硬化 3)临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功 能下降 4)结局:早期病变可逆，长期慢性肝淤 血可引起肝硬化。 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生 一. 血栓形成条件及机制 （一）心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝 和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作 用为主，使血液保持流动状态。 内皮损伤、血小板粘集示意图 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系 统的活性降低，导致血液的高凝状态 1、遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白 C 、 S缺乏） 血栓与死后血凝块的区别 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉3.门静脉系统栓子：栓塞到肝 4.交叉栓塞：如先天心病时5. 逆流栓塞：极罕见 栓塞类型 （一）血栓栓塞(thromboembolism) 肺动脉栓塞(Figure) 肺动脉栓塞(Figure) 肺动脉栓塞(Figure) 肺动脉栓塞(Figure) 肺动脉栓塞(Figure) 肺动脉栓塞 肺栓塞时血流变化示意图 体循环动脉系统栓塞 髂内动脉血栓 脂肪栓塞 （三）气体栓塞(gas embolism) 栓子来源：左心 栓塞部位：脑、肾、脾和下肢 后果 栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重 （二）脂肪栓塞 (fat embolism) 长骨骨折 严重脂肪组织挫伤 脂肪肝挤压伤 肺水肿,肺出血, 脑点状出血,脑梗死 阻塞微血管释放脂肪酸内皮损伤 后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况 指多量空气迅速进入血循环[空气栓塞]或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡[减压病（decompression sickness）]， 阻塞血管所引起的栓塞。 概 念 内皮细胞抑制血栓形成作用示意图 血小板在血栓形成中的作用 （二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如静脉曲张、动脉瘤内或 血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。 其原因为: 1. 静脉 内有静脉瓣； 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3. 静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 （三）血液凝固性增高 2.手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促 凝因子释放 3.DIC上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 二、血栓形成的过程和血栓的形态 （一）形成过程 （二）血栓类型和形态 1、白色血栓(pale~ ） （1）构成：大量血小板 （2）大体：灰白、坚实。 （3）镜下：珊瑚状的PC梁表面粘附白细胞 （4）见于：血栓起始部；延续性血栓头 2、混合血栓（mixed ~，层状血栓） （1）构成：由析出性血栓和红色血栓构成 （2）大体：红、白相间层状排列 （4）见于：延续性血栓的体部，A瘤、心脏内球形血栓 （3）镜下：血小板、红细胞 3、红色血栓（ red ~，凝固性血栓） （1）构成：纤维素及红细胞 （2）大体：暗红色、质脆 （3）镜下：纤维素网眼中充 满红细胞 （4）见于：延续性血栓的尾部 4、 透明血栓（hyaline ~，微血栓） （2）构成：纤维素(纤维素性血栓) （1）部位：微循环内(微血栓) （4）见于：DIC（弥散性血管内凝血） （3）肉眼：看不见(镜下血栓) 血栓类型和形态小结 镜下可辨 纤维蛋白 血小板 DIC、微循环内 透明血栓 (hyaline ~) 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落 红细胞 纤维蛋白 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部 红色血栓 (red ~) 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下 血小板 红细胞 血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点 混合血栓 (mixed ~) 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连 血小板 白细胞 血流较快时，主要见于心瓣膜 白色血栓 (pale ~) 形态特征 主要成分 形成条件 类 型 否 血管被胀大，饱满 暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂 色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪