第四章牙周病微生物学解析.pptVIP

第四章 牙周病微生物学 郭良微 牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（Page Kornman提出的发病机制） 特点：是一个有一定结构形式的有机体，其间的细菌能抵抗宿主的防御功能、表面活性剂或抗生素等的杀灭作用，不容易被水冲掉 菌斑 接触组织 优势菌 影响因素 致病性 10种与牙周病关系较为密切的微生物（1996 World Workshop on Clinical Periodontics〕　证据充分的致病菌 : 　伴放线放线杆菌（ Actinobacillus actinomycetemcomitans ，Aa〕　牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonas gingivalis,Pg〕　福赛类杆菌（Bacteroides forsythus,Bf〕  非附着性龈下菌斑unattached subgingival plaque 游离于附着菌斑和龈沟上皮/牙周袋内壁之间，接触袋壁。 以Gˉ可动菌为主。 与牙周破坏关系密切。 龈下菌斑生理特点 龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给 牙周袋内氧化还原电势低等均可影响细菌组成。 Gˉ兼性及专性厌氧菌为主，与牙周破坏关系密切。 龈沟结合上皮牙釉质牙骨质对不同的细菌亲和力不同。 影响龈下菌斑生态环境的因素 龈下牙菌斑生物膜生物学、结构特性复杂性。 解剖条件: (1) 龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内，比较薄，不受口腔清洁的影响。 (2)大多数可动菌定居于此。生长受宿主受先天防御系统制约。 龈下菌斑与牙周病活动性的关系 病变活动期： 细菌和临床指标均增加，非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。 病变静止期： 非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。 接触组织 优 势 菌 致 病 性 龈上菌斑 釉质或龈缘处 暴露的牙骨质 G＋需氧菌和 兼性菌 龋病、龈炎、 龈上牙石 附着性 龈下菌斑 牙周袋内 的牙骨质 G＋兼性菌和 厌氧菌 根面龋、根面吸收 牙周炎、龈下牙石 非附着性 龈下菌斑 龈沟上皮、 结合上皮、 牙龈结缔组织 Gˉ厌氧菌和 能动菌 牙周炎、 牙槽骨吸收 各类菌斑的主要特征 龈上菌斑 龈下菌斑 清洁作用 唾液和摩擦 无 滞 留 附 着 机 械 性 代 谢 以碳水化合物为主 碳水化合物和蛋白质 环 境 需氧或兼性厌氧 兼性厌氧或专性厌氧 可 动 菌 少 多 优势菌群 G+丝状菌和口腔链球菌 Gˉ厌氧杆菌 宿主防御 唾 液 龈 沟 液 影响龈上、下菌斑定植的因素 菌斑致病学说 非特异性菌斑学说 特异性菌斑学说 菌群失调学说 非特异性菌斑学说 non-specific plaque hypothesis 疾病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染引起。即不是单一或特异性致病菌引起的疾病。 （1890年Miller） 疾病是由菌斑细菌的量（数量、毒力）增大所致。 非特异性菌斑学说无法解释 某些个体经久龈炎不发生牙周炎？ 仅有少量菌斑却有严重的牙周炎？（菌斑的量为什么并不代表疾病的严重程度？） 牙周炎为什么有区域性？（患者口腔中为什么不都发病？） 特异性菌斑学说无法解释 只有少数的细菌致病作用比较明确。 何种细菌是何种牙周病的特异致病菌？ 为什么在健康部位也可检出某些特殊牙周致病菌。 为什么临床有效使用的药物却是广谱抗菌素？ 产生“无法解释”的原因： 细菌分离培养技术 细菌种类繁多 动物口腔菌系不同于人类。 特异性菌斑学说specific plaque hypothesis 各种不同类型的牙周病是由不同特异性细菌引起，牙周病是一组临床症状相同但是临床过程不同、病因不同的疾病。 研究证明，牙周菌斑中的确存在优势菌（predominant microflora） 目前研究可以较好地解释侵袭性牙周炎。 菌群失调学说dysbacteriosis（折中观点） Genco认为： 牙周病是一组不同病因引起的疾病；牙周致病菌可能来自外源/或内源。 疾病是由口腔正常菌群定居龈下（非外来菌），其中毒力较大的细菌占优势，干扰了宿主防御体系。 正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合，对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”， Theilade认为： 人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。 病毒与牙周病 病毒与牙周病 人类免疫缺陷病毒（HIV） 广泛存在于患者体液当中，血液、精液、 脑脊液中密度最高。 无特效药救治 须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。 Ⅰ型EB病毒（Epstein-Bar