第四讲血液解析.ppt

* 1.数量:正常 (4.0~10) ×109个/L,过多见于感染,过少见于白血病等.生理变动: 新生高;下午比晨高;进食/疼痛/激动时高;妊娠末期时高. 2.分类. : 按形态/功能/来源分三类: (1) 粒细胞:含颗粒不同又分① 中性(neutrophil):②酸性(eosinophil) ③碱性三类粒细胞 (2)单核细胞: 血浆中叫单核细胞 出到组织中叫巨噬细胞,吞噬能力大增强. (3)淋巴细胞: 分T淋巴细胞和B淋巴细胞两类 * * 生理止血 正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象. 临床上用针刺指尖或耳垂观血自然流出,测其出血延续时间为出血时间, 正常1~3分钟.如果血小板减少或功能障碍如白血病,出血时间延长,表明止血功能差,甚至流血不止. 过程：1.受损血管痉挛收缩:受伤反射交感N兴奋,伤处内皮细胞及粘附血小板释放缩血管物质:5-OH,血栓烷A2,内皮素等使血管收缩. 2.血小板血栓:血管内膜受损暴露内膜下组织激活血小板使之粘附/聚集于破损处形成松软血栓堵伤口. 3.纤维蛋白凝块形成与维持(血凝):激活血浆凝血因子,纤维蛋白原网络血细胞其中形成白色牢固血栓,永久止血. * 1.粘附:血小板与非血小板表面粘着称之.参与粘附的有血小板膜糖蛋白GP,内皮下组织,血浆成分等.GP有GPIb/Ⅸ,GPⅡa/Ⅲ;内皮下成分是胶原纤维;血浆成分主要是von Willebrand 因子(vWF)和纤维蛋白原.缺乏则出血倾向. 受损露胶原, vWF与之结合变构,再与GP结合,需Ca2+参与. 2.聚集:血小板彼此粘着的现象称之.致聚剂有ADP, Adr,5-OH,组胺,胶原,凝血酶,PG等生性理及细菌,病毒,Ag-Ab,Drug等病理性,分第一/可逆与第二/不可逆时相. ADP最重要,呈量-效关系. 3.释放:受刺激后致密体/a-颗粒或溶酶体释放:ADP, ATP, 5-OH, Ca2+; PF4,Vwf, PDGF,纤维蛋白原,血小板因子V,凝血酶敏感蛋白;酸性水解酶,组织水解酶 * 血小板促凝作用包括: 1.激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面,参与内/外源凝血信息途经因子Ⅹ和Ⅱ激活 2.血小板表面结合许多凝血因子,加速凝血过程.(因子有Ⅰ, FⅤ, FⅪ, FⅩⅢ,与FⅩa结合后加速30万倍.) 3.激活后释放内容物增加纤维蛋白形成,加固血凝块 (如a-颗粒释放纤维蛋白原,血小板内收缩蛋白收缩等挤出血清使形成牢固止血栓,巩固二期止血形,成永久止血) * 血液凝固: 血液由流动的液体状态变为不流动的凝胶状态（冻胶样）的过程。简称血凝。是一系列凝血因子作用的结果。 血清：血凝后,血凝块回缩释出的淡黄液体称之。与血浆的区别在于前者不含纤维蛋白原及凝血因子消耗（少）。 * 按发现先后用罗马数字命名有13个，还有前激肽释放酶高分子激肽原和磷脂等也参与，FⅥ即FⅤa故取消Ⅵ只12个： ①除钙离子和磷脂外，其余均为蛋白质； ②大部分以酶原形式存在(Ⅶ有 活性)，需激活才有活性：F－Fa ③除组织因子Ⅲ外，其余均在血浆，多由肝合成，Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ还需依赖vitK 参与。 ④起酶促作用的Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，ⅩⅢ 起辅助作用是Ⅲ，Ⅴ，Ⅷ. ⑤凝血中被消耗的Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ ，最不稳定的Ⅴ，Ⅷ * 按激活Ⅹ的始动因子不同分 1 内源性凝血途径: 由Ⅻ启动并完全由血浆内凝血因子参与的凝血过程。 血液与带负电的异物表面如玻璃/白陶土/硫酸脂/胶原等接触启动(表面激活),Ⅻ-Ⅺ-Ⅳ--Ⅸ-Ⅷ-Ⅴ-Ⅹ-Ⅱ-Ⅰ(具体过程看书64页) 临床:缺乏因子Ⅷ、Ⅸ或Ⅺ，形成血友病A，B，C，凝血协和慢，有出血倾向。 2 外源性凝血途径: 由因子Ⅲ启动的凝血过程. 参与的因子有: Ⅲ-Ⅶ-Ⅳ-Ⅹ-Ⅴ--Ⅱ-Ⅰ (具体过程看书64页) * ①丝氨酸蛋白酶抑制物:包括 抗凝血酶Ⅲ/C1抑制物/?1 抗胰蛋白酶/?2抗纤溶酶/ ?2巨球蛋白/肝素辅助因子Ⅱ. ② 肝素:酸性粘多糖,由肥大细胞和嗜碱细胞产生,肺/心/肝/肌含量丰富, ③ 蛋白质C系统:包括蛋白质C(protein C)/凝血酶调制素(thrombomodulin TM)/蛋白质S和蛋白质C抑制物等. ④组织因子途径抑制物(TFPI):主要抗凝物, 主要来自小血管内皮细胞. * 来源：肝脏和血管内皮细胞合成分泌. 作用：通过其精氨酸残基与Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa和凝血酶分子的丝氨酸残基活性中心结合使之灭活,起抗凝作用.其直接作用非常缓慢, 与肝素结合结合后增加其抗凝作用2000倍. * * 血型: 指红细胞膜上特异抗原的类型。 有红细胞血型、白细胞血型和血小板血型等一般指红细胞血型。血型意义:1.输血：输