病免++病原菌++厌氧性细菌++破伤风杆菌概要.ppt

厌氧性细菌 必须在无氧环境中才能生长的细菌 革兰染色阳性 破伤风梭菌 细菌简介 破伤风杆菌（C.tetani）是破伤风的病原菌，为外源性感染。当机体受到外伤，创口被污染，或分娩时使用不洁器械剪断脐带等，本菌均可侵入，发芽繁殖，释放毒素。发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡。据估计世界上每年约有100万病例发生，死亡率在20%左右。在发展中国家，新生儿破伤风死亡率可高达90%。 一、生物学性状 形态：菌体细长有周鞭毛、无荚膜。 芽胞正圆，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，为本菌典型特征。 染色：革兰染色阳性，但培养48小时后，尤其当形成芽胞时易转变为阴性。 培养特性：严格厌氧。在厌氧血平板上，37°C培养48小时后始见薄膜状爬行生长物，伴β溶血。 疱肉培养基中使肉渣部分消化变黑，产生少量气体 抵抗力：对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。芽胞通常经75~80℃ 10分钟仍保持活力，100℃ 1小时可完全被破坏，在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。 二、致病条件 破伤风杆菌由伤口侵入人体引起破伤风。但在一般表浅伤口，病菌不能生长。其感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境： 1.伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染； 2.大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境，有利于破伤风杆菌繁殖。 三、致病因素 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素。破伤风杆菌能产生两种外毒素： 1、破伤风溶血毒素：对氧敏感，其在功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似，β型溶血，但在导致破伤风中的作用尚不清楚。 2、破伤风痉挛毒素：是引起破伤风的主要致病物质。破伤风痉挛毒素属神经毒素,毒性极强，对人的致死量小于1μg。其化学性质为蛋白质，不耐热，65°C 30分钟即被破坏；亦可被肠道中存在的蛋白酶所破坏。 四、所致疾病 引起人体破伤风。破伤风痉挛毒素可以使骨骼肌的兴奋性增高，引起骨骼肌的强直收缩，直至痉挛。症状典型： 1.咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容及持续性背部痉挛（角弓反张）。 2.早期症状还包括有漏口水、出汗和激动； 3.因植物性神经系统功能紊乱，还可产生心率不齐、血压波动和因大量出汗造成的脱水。 破伤风：破伤风杆菌侵入伤口内 五、免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。 一般病后不会获得牢固免疫力，是因为： 1.破伤风痉挛毒素毒性很强，极少量毒素即可致病，而如此少量的毒素尚不足以引起免疫； 2.毒素与组织结合后，不能有效刺激免疫系统产生抗毒素。 故获得有效抗毒素的途径是人工主动免疫：注射破伤风类毒素。 破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。病死率约50%，孕妇，新生儿和老年人尤高。 六、微生物学检查 伤口直接涂片镜检和病菌分离培养阳性率很低，故一般不进行。 依据典型的症状和病史即可作出诊断。 七、防治原则 1.特异性预防：一般以注射类毒素主动免疫为主，目前我国采用的是一种含有百日咳疫苗、白喉和破伤风类毒素的百白破三联制剂，对3～6个月的儿童进行免疫，可同时获得对这三种常见病的免疫力。 免疫程序：婴儿出生后第3、4、5月连续免疫3次，2岁、7岁时各加强一次，以建立基础免疫。今后如有可能引发破伤风的外伤，立即再接种一针类毒素，血清中抗毒素滴度在几天内即可迅速升高。国外亦建议初次免疫后，每10年加强一次，可高度有效地预防破伤风的发生。 2.创口处理：正确处理创口及清创扩创，防止厌氧微环境的形成，是重要的非特异性防治措施。 3.特异性治疗：包括使用抗毒素和抗生素两方面。 (1)对已发病者应早期、足量使用TAT，一旦毒素与细胞受体结合，抗毒素就不能中和其毒性作用。剂量为10-20万单位，包括静脉滴注、肌肉注射和伤口局部注射。 (2)由于目前应用的TAT是用破伤风类毒素多次免疫马匹所获得的马血清纯化制剂，因此注射前，无论用于紧急预防还是治疗，都必须先作皮肤试验，测试有无超敏反应。必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。 (3)对伤口污染严重而又未经过基础