过敏性休克陈明迪分析报告.pptVIP

过敏性休克 陈明迪 过敏性休克 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 发病机制 过敏性休克为Ⅰ型变态反应 当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc片段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于致敏的状态。 当再一次遇到同一变应原时，IgE的Fb片段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加、血浆渗出、血管扩张、血压下降，导致休克 临床分型 机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内 1. 急发型过敏性休克：0.5h内出现的休克，占80－90％； 2. 缓发型过敏性休克：0.5－24h发作者，占10－20％ 发病机制 由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可能导致代谢性酸中毒。 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变 由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡。 临床表现 特点是危险性大、发生突然，来势凶猛。 50%患者于接受抗原物质后5分钟内出现症状， 10%出现于半小时以后， 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中 主要表现为休克症状和过敏症状 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等 体征 可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、出血性斑丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢蹶冷、出汗、呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛等，严重者可有呼吸心跳停止。 实验室及其他检查 血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高 尿常规可出现蛋白 血清钠钾氯碳酸氢盐可出现失衡、 血清IgE升高 皮肤敏感试验可出现阳性反应 心电图可有ST-T改变或心律失常 胸部X线片可出现休克肺 诊断 首先要肯定有休克存在，其次明确为过敏引起 并始终有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应 既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病及家族史 有过敏性休克的临床表现 过敏性休克的抢救处理 肾上腺素作用： 1激动α 受体：收缩小动脉及毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性 ，升高血压，减少渗出 2激动β受体：增加心肌收缩力，改善心功能，缓解支气管痉挛。 3.减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。 可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者生命，为过敏性休克首选药物 糖皮质激素作用： . 抗毒抗休克作用机制 扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加; 抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性—扩管，改善微循环; 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成; MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 抗过敏作用机制 抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等 钙剂作用： Ca2+能改善细胞膜的通透性, 增加毛细管的致密性, 使渗出减少, 起抗过敏作用; 同时钙可以维持神经肌肉的正常兴奋性, 促进神经末梢释放乙酰胆碱。这两种抗过敏药可通过不同的作用机制产生抗过敏效应 注：葡萄糖酸钙导致过敏性休克已有报道 过敏性休克的预防 * * * 病因分类 病理生理 机制 实验室 辅助检查 治 疗 临床特点 诊 断 鉴别诊断 休 克 概 述 常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 过敏性休克病因 多糖类 过敏反应的原因 抗原 机体 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等 组织胺 缓激肽 5-羟色胺 血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 全抗原 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 青霉素 与组织蛋白结合 （全抗原） 刺激机体 IgE 吸 附 于 肥大细胞破裂 嗜碱粒细胞破坏 支气管平滑肌痉挛